Atopowe zapalenie skóry to nie tylko „alergia”. Co decyduje o przebiegu choroby i jak dziś skutecznie ją leczyć?
Opublikowane 10 lutego 2026Atopowe zapalenie skóry (AZS) bywa jedną z najbardziej niezrozumianych chorób dermatologicznych. Pacjenci często słyszą, że „to alergia”, że „trzeba znaleźć alergen”, albo że choroba „minie z wiekiem”. Tymczasem AZS jest przewlekłą, zapalną chorobą skóry o złożonej patogenezie, w której kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa bariera naskórkowa oraz zaburzenia odpowiedzi immunologicznej. To właśnie ta kombinacja sprawia, że choroba może mieć bardzo różny przebieg, nawracać, zmieniać swoje nasilenie i znacząco wpływać na jakość życia – zarówno dzieci, jak i dorosłych.
Współczesna dermatologia coraz lepiej rozumie mechanizmy AZS i dysponuje dziś narzędziami terapeutycznymi, które jeszcze kilka lat temu były niedostępne. Aby jednak leczenie było skuteczne, konieczne jest właściwe zrozumienie samej choroby – zarówno przez lekarzy, jak i przez pacjentów.
Skala problemu i predyspozycja genetyczna
Atopowe zapalenie skóry jest jedną z najczęstszych chorób zapalnych skóry na świecie. Szacuje się, że dotyczy około 230 milionów osób globalnie. Dokładna częstość występowania jest jednak trudna do określenia, ponieważ pacjenci z AZS są leczeni przez różnych specjalistów – dermatologów, pediatrów, alergologów i lekarzy rodzinnych – a obraz kliniczny choroby może być bardzo zróżnicowany.
Skala problemu i predyspozycja genetyczna
Atopowe zapalenie skóry jest jedną z najczęstszych chorób zapalnych skóry na świecie. Szacuje się, że dotyczy około 230 milionów osób globalnie. Dokładna częstość występowania jest jednak trudna do określenia, ponieważ pacjenci z AZS są leczeni przez różnych specjalistów – dermatologów, pediatrów, alergologów i lekarzy rodzinnych – a obraz kliniczny choroby może być bardzo zróżnicowany.
Podobnie jak w przypadku łuszczycy, istotną rolę odgrywa predyspozycja genetyczna. W AZS często obserwuje się mutacje w genach odpowiedzialnych za prawidłowe różnicowanie naskórka oraz regulację odpowiedzi immunologicznej. Najbardziej znaną z nich jest mutacja filagryny, która wiąże się z wcześniejszym początkiem choroby oraz jej cięższym przebiegiem. Nie występuje ona jednak u wszystkich pacjentów i nie jest jedynym czynnikiem determinującym rozwój AZS.
W wywiadzie osobniczym i rodzinnym u chorych często stwierdza się inne choroby atopowe, takie jak astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek czy alergie pokarmowe. Obecność tych schorzeń ma znaczenie diagnostyczne, ale nie oznacza, że atopowe zapalenie skóry jest tożsame z alergią.
Bariera naskórkowa – klucz do zrozumienia AZS
Najważniejszym elementem patogenezy atopowego zapalenia skóry jest nieprawidłowa bariera naskórkowa. Skóra osób z AZS nie potrafi skutecznie zatrzymywać wody, co prowadzi do jej nadmiernej suchości. Sucha skóra łatwiej ulega złuszczaniu, swędzi, a świąd prowokuje drapanie, które dodatkowo uszkadza barierę ochronną. W ten sposób powstaje błędne koło choroby, w którym kolejne elementy wzajemnie się nasilają.
Uszkodzona bariera naskórkowa umożliwia także łatwiejszą penetrację alergenów oraz drobnoustrojów. Z tego powodu pacjenci z AZS częściej wykazują nadwrażliwość na różne czynniki środowiskowe, jednak nie oznacza to automatycznie, że choroba ma podłoże alergiczne. Atopowe zapalenie skóry nie jest alergią – choć alergia może współistnieć z AZS i wpływać na jego przebieg. Ponadto skóra większości pacjentów skolonizowana jest gronkowcem złocistym, co jednak nie powoduje zwykle objawów klinicznych i nie wymaga leczenia.
AZS a alergia – ważne rozróżnienie
W praktyce klinicznej kluczowe znaczenie mają objawy kliniczne, a nie same wyniki badań laboratoryjnych. Podwyższone stężenie swoistych IgE w badaniach krwi nie musi mieć istotnego znaczenia, jeśli nie koreluje z nasileniem zmian skórnych po ekspozycji na dany alergen. Znacznie większą wartość diagnostyczną mają testy skórne typu prick, które lepiej odzwierciedlają rzeczywistą reakcję organizmu.
W wywiadzie osobniczym i rodzinnym u chorych często stwierdza się inne choroby atopowe, takie jak astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek czy alergie pokarmowe. Obecność tych schorzeń ma znaczenie diagnostyczne, ale nie oznacza, że atopowe zapalenie skóry jest tożsame z alergią.
Bariera naskórkowa – klucz do zrozumienia AZS
Najważniejszym elementem patogenezy atopowego zapalenia skóry jest nieprawidłowa bariera naskórkowa. Skóra osób z AZS nie potrafi skutecznie zatrzymywać wody, co prowadzi do jej nadmiernej suchości. Sucha skóra łatwiej ulega złuszczaniu, swędzi, a świąd prowokuje drapanie, które dodatkowo uszkadza barierę ochronną. W ten sposób powstaje błędne koło choroby, w którym kolejne elementy wzajemnie się nasilają.
Uszkodzona bariera naskórkowa umożliwia także łatwiejszą penetrację alergenów oraz drobnoustrojów. Z tego powodu pacjenci z AZS częściej wykazują nadwrażliwość na różne czynniki środowiskowe, jednak nie oznacza to automatycznie, że choroba ma podłoże alergiczne. Atopowe zapalenie skóry nie jest alergią – choć alergia może współistnieć z AZS i wpływać na jego przebieg. Ponadto skóra większości pacjentów skolonizowana jest gronkowcem złocistym, co jednak nie powoduje zwykle objawów klinicznych i nie wymaga leczenia.
AZS a alergia – ważne rozróżnienie
W praktyce klinicznej kluczowe znaczenie mają objawy kliniczne, a nie same wyniki badań laboratoryjnych. Podwyższone stężenie swoistych IgE w badaniach krwi nie musi mieć istotnego znaczenia, jeśli nie koreluje z nasileniem zmian skórnych po ekspozycji na dany alergen. Znacznie większą wartość diagnostyczną mają testy skórne typu prick, które lepiej odzwierciedlają rzeczywistą reakcję organizmu.
Nie u każdego pacjenta z AZS stwierdza się alergię, a eliminowanie potencjalnych alergenów „na wszelki wypadek” może prowadzić do niepotrzebnych restrykcji dietetycznych i pogorszenia jakości życia. Decyzje terapeutyczne powinny zawsze opierać się na obserwacji związku pomiędzy ekspozycją na dany czynnik a objawami klinicznymi.
Infekcje i kolonizacja skóry
Uszkodzona bariera naskórkowa sprzyja kolonizacji drobnoustrojami. Ponad 90% pacjentów z atopowym zapaleniem skóry jest skolonizowanych przez gronkowca złocistego. Sama obecność tej bakterii na skórze nie jest równoznaczna z zakażeniem i nie stanowi wskazania do antybiotykoterapii. Leczenie przeciwbakteryjne powinno być wdrażane wyłącznie w przypadku klinicznych objawów nadkażenia.
Infekcje i kolonizacja skóry
Uszkodzona bariera naskórkowa sprzyja kolonizacji drobnoustrojami. Ponad 90% pacjentów z atopowym zapaleniem skóry jest skolonizowanych przez gronkowca złocistego. Sama obecność tej bakterii na skórze nie jest równoznaczna z zakażeniem i nie stanowi wskazania do antybiotykoterapii. Leczenie przeciwbakteryjne powinno być wdrażane wyłącznie w przypadku klinicznych objawów nadkażenia.
W AZS istotnym problemem są również infekcje wirusowe, szczególnie zakażenie wirusem opryszczki, które w ciężkich przypadkach może prowadzić do rozwoju wyprysku Kaposiego. Tego typu powikłania wymagają pilnej interwencji, często hospitalizacji i leczenia ogólnoustrojowego.
Terapia podstawowa – emolienty jako fundament leczenia
Niezależnie od stopnia nasilenia choroby, podstawą leczenia atopowego zapalenia skóry jest odpowiednia pielęgnacja skóry, oparta na regularnym stosowaniu emolientów. Są to preparaty o specjalnie dobranym składzie, których zadaniem jest odbudowa bariery naskórkowej, nawilżenie skóry, zmniejszenie świądu i poprawa komfortu pacjenta.
Emolienty muszą być stosowane przez całe życie, nawet w okresach remisji choroby. Zalecane ilości są często zaskakująco duże – u osoby dorosłej może to być nawet 0,5 kg preparatu tygodniowo. Preparaty powinny być aplikowane na całe ciało, a nie tylko na obszary objęte zmianami skórnymi. Uzupełnieniem pielęgnacji mogą być kąpiele z dodatkiem podchlorynu sodu, które zmniejszają kolonizację bakteryjną skóry i łagodzą świąd.
Leczenie miejscowe – steroidy i inhibitory kalcyneuryny
W przypadku łagodnych i umiarkowanych postaci AZS stosuje się leczenie miejscowe. Glikokortykosteroidy działają szybko i skutecznie przeciwzapalnie, jednak ich stosowanie wymaga ostrożności. Nie powinny być aplikowane na wrażliwe okolice, takie jak twarz, ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym ścieńczenia skóry. Przełomem w dermatologii było wprowadzenie inhibitorów kalcyneuryny – takrolimusu i pimekrolimusu. Leki te nie powodują zaniku skóry i mogą być bezpiecznie stosowane na twarz, powieki oraz narządy płciowe. Mogą być używane długoterminowo, również w terapii podtrzymującej, co pozwala wydłużyć okresy remisji choroby. Charakterystycznym, przejściowym działaniem niepożądanym jest uczucie pieczenia, które można ograniczyć, przechowując preparat w lodówce.
Leczenie ogólne i nowoczesne terapie
W ciężkim atopowym zapaleniu skóry, gdy leczenie miejscowe okazuje się niewystarczające, stosuje się leczenie ogólne. Klasycznym lekiem o udowodnionej skuteczności jest cyklosporyna, która jako jedyna posiada rejestrację w AZS, jednakże tylko u osób dorosłych (mimo to, figuruje w rekomendacjach jako lek ogólny pierwszego wyboru i dla osób dorosłych i dzieci) Inne leki immunosupresyjne, takie jak metotreksat czy azatiopryna, są stosowane poza wskazaniami rejestracyjnymi. Obecnie pacjenci w Polsce mają również dostęp do nowoczesnych terapii w ramach programu lekowego B.124 finansowanego przez NFZ. Obejmuje on zarówno leki biologiczne, jak i terapie drobnocząsteczkowe. Wśród leków biologicznych znajdują się preparaty stosowane w iniekcjach, takie jak dupilumab, tralokinumab oraz lebrikizumab, różniące się mechanizmem działania i zakresem rejestracji wiekowej. Terapie drobnocząsteczkowe, takie jak inhibitory kinaz JAK, są podawane doustnie i charakteryzują się szerszym mechanizmem działania. Wybór konkretnego leczenia zależy od wieku pacjenta, nasilenia choroby, chorób współistniejących oraz preferencji dotyczących formy terapii.
Co przyniesie przyszłość?
Jednym z najnowszych kierunków rozwoju leczenia AZS jest celowanie bezpośrednio w mechanizmy odpowiedzialne za świąd. Przykładem jest nemolizumab – przeciwciało skierowane przeciwko receptorowi interleukiny 31, które wykazuje silne działanie przeciwświądowe i zostało już zarejestrowane w Europie [dostępność rynkowa do potwierdzenia].
Terapia podstawowa – emolienty jako fundament leczenia
Niezależnie od stopnia nasilenia choroby, podstawą leczenia atopowego zapalenia skóry jest odpowiednia pielęgnacja skóry, oparta na regularnym stosowaniu emolientów. Są to preparaty o specjalnie dobranym składzie, których zadaniem jest odbudowa bariery naskórkowej, nawilżenie skóry, zmniejszenie świądu i poprawa komfortu pacjenta.
Emolienty muszą być stosowane przez całe życie, nawet w okresach remisji choroby. Zalecane ilości są często zaskakująco duże – u osoby dorosłej może to być nawet 0,5 kg preparatu tygodniowo. Preparaty powinny być aplikowane na całe ciało, a nie tylko na obszary objęte zmianami skórnymi. Uzupełnieniem pielęgnacji mogą być kąpiele z dodatkiem podchlorynu sodu, które zmniejszają kolonizację bakteryjną skóry i łagodzą świąd.
Leczenie miejscowe – steroidy i inhibitory kalcyneuryny
W przypadku łagodnych i umiarkowanych postaci AZS stosuje się leczenie miejscowe. Glikokortykosteroidy działają szybko i skutecznie przeciwzapalnie, jednak ich stosowanie wymaga ostrożności. Nie powinny być aplikowane na wrażliwe okolice, takie jak twarz, ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym ścieńczenia skóry. Przełomem w dermatologii było wprowadzenie inhibitorów kalcyneuryny – takrolimusu i pimekrolimusu. Leki te nie powodują zaniku skóry i mogą być bezpiecznie stosowane na twarz, powieki oraz narządy płciowe. Mogą być używane długoterminowo, również w terapii podtrzymującej, co pozwala wydłużyć okresy remisji choroby. Charakterystycznym, przejściowym działaniem niepożądanym jest uczucie pieczenia, które można ograniczyć, przechowując preparat w lodówce.
Leczenie ogólne i nowoczesne terapie
W ciężkim atopowym zapaleniu skóry, gdy leczenie miejscowe okazuje się niewystarczające, stosuje się leczenie ogólne. Klasycznym lekiem o udowodnionej skuteczności jest cyklosporyna, która jako jedyna posiada rejestrację w AZS, jednakże tylko u osób dorosłych (mimo to, figuruje w rekomendacjach jako lek ogólny pierwszego wyboru i dla osób dorosłych i dzieci) Inne leki immunosupresyjne, takie jak metotreksat czy azatiopryna, są stosowane poza wskazaniami rejestracyjnymi. Obecnie pacjenci w Polsce mają również dostęp do nowoczesnych terapii w ramach programu lekowego B.124 finansowanego przez NFZ. Obejmuje on zarówno leki biologiczne, jak i terapie drobnocząsteczkowe. Wśród leków biologicznych znajdują się preparaty stosowane w iniekcjach, takie jak dupilumab, tralokinumab oraz lebrikizumab, różniące się mechanizmem działania i zakresem rejestracji wiekowej. Terapie drobnocząsteczkowe, takie jak inhibitory kinaz JAK, są podawane doustnie i charakteryzują się szerszym mechanizmem działania. Wybór konkretnego leczenia zależy od wieku pacjenta, nasilenia choroby, chorób współistniejących oraz preferencji dotyczących formy terapii.
Co przyniesie przyszłość?
Jednym z najnowszych kierunków rozwoju leczenia AZS jest celowanie bezpośrednio w mechanizmy odpowiedzialne za świąd. Przykładem jest nemolizumab – przeciwciało skierowane przeciwko receptorowi interleukiny 31, które wykazuje silne działanie przeciwświądowe i zostało już zarejestrowane w Europie [dostępność rynkowa do potwierdzenia].
Rozwój terapii sprawia, że atopowe zapalenie skóry coraz częściej można traktować jako chorobę przewlekłą, ale kontrolowaną. Kluczowe znaczenie ma jednak wczesne rozpoznanie, indywidualizacja leczenia oraz edukacja pacjenta, która pozwala lepiej zrozumieć mechanizmy choroby i realnie poprawić jakość życia.
O autorce
Julia Nowowiejska-Purpurowicz – specjalistka dermatologii i wenerologii, adiunkt, związana z leczeniem pacjentów z chorobami zapalnymi skóry, w tym łuszczycą i atopowym zapaleniem skóry. W swojej praktyce klinicznej koncentruje się na nowoczesnych terapiach, leczeniu biologicznym oraz opiece nad pacjentami z chorobami przewlekłymi i współistniejącymi. Autorka i współautorka publikacji naukowych oraz współredaktorka monografii poświęconej współchorobowości w łuszczycy. Prowadzi także działalność edukacyjną skierowaną do lekarzy i pacjentów.
Źródło: Artykuł powstał na podstawie wykładu dr hab. Julii Nowowiejska-Purpurowicz, specjalistki dermatologii i wenerologii.
O autorce
Julia Nowowiejska-Purpurowicz – specjalistka dermatologii i wenerologii, adiunkt, związana z leczeniem pacjentów z chorobami zapalnymi skóry, w tym łuszczycą i atopowym zapaleniem skóry. W swojej praktyce klinicznej koncentruje się na nowoczesnych terapiach, leczeniu biologicznym oraz opiece nad pacjentami z chorobami przewlekłymi i współistniejącymi. Autorka i współautorka publikacji naukowych oraz współredaktorka monografii poświęconej współchorobowości w łuszczycy. Prowadzi także działalność edukacyjną skierowaną do lekarzy i pacjentów.
Źródło: Artykuł powstał na podstawie wykładu dr hab. Julii Nowowiejska-Purpurowicz, specjalistki dermatologii i wenerologii.
Autor:
Redakcja MedicalPress