Oczywiście, nie ma takiej choroby jak insulinooporność. Jest to pewien mechanizm adaptacyjny naszego organizmu do nadmiernego gromadzenia energii w ciele w postaci tłuszczu. Gdy coś zjemy, trzustka wydziela insulinę, która jest hormonem, a sens jego działania jest taki, że jest informacją. Krąży w krwioobiegu po całym organizmie i łączy się z niemal wszystkimi komórkami i daje im sygnał do wchłaniania glukozy. Łączy się w miejscu nazywanym receptorem, składającym się z czterech podjednostek białkowych - działa to jak klucz i zamek. Insulina otwiera komórki dla glukozy, łączy się z zamkiem, czyli tym receptorem, sama będąc kluczem. Dla komórki jest to sygnał, żeby do błony komórkowej wysłać z wewnątrz komórki białka transportujące glukozę, one łączą się z błoną komórkową, łapią glukozę, która jest w dużej ilości po jedzeniu na zewnątrz komórki. Wciągają glukozę do środka komórki i tam jest zamieniana na energię. Jeden gram glukozy daje cztery kalorie.

Kiedy glukozy jest dużo, bo coś zjemy, ale jej nie spalamy, gdyż nie potrzebujemy w danej sytuacji, czyli np. siedzimy przed komputerem, telewizorem, prowadzimy samochód i jemy słodką bułkę albo owoce, i cukier zawarty w tych pokarmach nie musi być od razu spalony na potrzeby organizmu, to komórki pod wpływem działania insuliny wchłaniają tę niepotrzebną na bieżące potrzeby organizmu ilość glukozy i bardzo szybko zamieniają w tłuszcz, w ciągu kilkudziesięciu minut. Tłuszcz zaś jest przechowywany w komórkach tłuszczowych, w wątrobie na czasy, kiedy jedzenia nie będzie. I jeżeli nie jemy, pojawia się głód, to wówczas organizm sięga po zapasy energii zgromadzone w postaci tłuszczu i go powoli spala.

A my przecież cały czas coś jemy i jemy…

… i komórki robią się coraz większe, bo przybywa w nich tłuszczu. Wbrew powszechnej opinii komórka może być bardzo duża i widoczna gołym okiem, bo kurze jajo to jedna komórka, również strusie jajo to jedna komórka. Jak ktoś robi się otyły, jego komórki tłuszczowe powiększają się od ilości nagromadzonego tłuszczu - od tego człowiek robi się większy. Jednakże komórka ma taki mechanizm, że jeśli ma w sobie dużo energii, w pewnym momencie nie chce jej więcej. Jeśli będzie ją wchłaniała stale, człowiek będzie rósł jak baobab. Gdy zdarzy się, że człowiek jest pozbawiony tego mechanizmu, wówczas tyje niemal w nieskończoność. Najtęższy człowiek świata ważył prawie 700 kg - jest odnotowany w księdze rekordów Guinnessa. Gdy jechał do szpitala, gdzie umarł, trzeba było wybić ściany, żeby go za pomocą dźwigu w wozie strażackim wyjąć z mieszkania i przetransportować do szpitala. To był człowiek, u którego komórki mogły rosnąć w nieskończoność, nie broniły się przed działaniem insuliny i wchłaniały glukozę bez przerwy i zamieniały ją w tłuszcz.

A jak to odbywa się u ludzi zdrowych?

Ludzie zdrowi najpierw tyją, bo gromadzą niespalony tłuszcz, po czym komórki zaczynają uruchamiać mechanizmy insulinooporności. Tu mówimy o komórkach tłuszczowych i wątrobowych, które zaczynają opierać się działaniu insuliny, żeby nie rosnąć w nieskończoność, żeby nie wchłaniać glukozy. Organizm na to reaguje, ponieważ jesteśmy zaprogramowani do posiadania stałego poziomu cukru we krwi w bardzo wąskiej normie: 60-70 do 110, 120 mg/dl – tyle ma zdrowy człowiek. Bez względu na to, co zje, ile się będzie ruszał, ile spalał glukozy, ten poziom jest ciągle utrzymywany. To trochę jak prąd stały, który płynie od baterii do żarówki – jest stały poziom glukozy we krwi, stały dostęp do takiej ilości energii ma każda komórka naszego organizmu. Gdy tyjemy i cukier zaczyna nie być wchłaniany w odpowiednim tempie np. przez komórki tłuszczowe, wówczas rośnie jego stężenie we krwi. To jest sygnałem dla trzustki, żeby wydzielać więcej insuliny, żeby zbombardować komórki obwodowe i zmusić je jednak do wchłonięcia glukozy. W dużym uproszczeniu: jednym z mechanizmów, za pomocą którego te komórki bronią się, jest chowanie receptorów dla insuliny, czyli takich struktur białkowych zlokalizowanych na błonie komórkowej, z którymi insulina łącząc się, daje sygnał komórce do wchłaniania glukozy. Sama insulina jest aktywna jako cząsteczka, „żyje” tylko parę minut. Jeśli nie zdąży znaleźć swojego receptora, rozpada się. Aby zatem zmusić komórki opierające się działaniu insuliny do wchłaniania glukozy tak, aby jej poziom we krwi był nadal prawidłowy, trzustka produkuje coraz więcej insuliny. A produkuje jej tak dużo, żeby któraś z cząsteczek jednak znalazła receptor i połączyła się z nim. Póki tej insuliny jest odpowiednio dużo i komórki są „zmuszane” do wchłaniania glukozy, póty stężenie cukru we krwi jest cały czas prawidłowe, ale rośnie poziom insuliny. I to właśnie nazywamy insulinoopornością. Czyli jest to sytuacja, w której uzyskanie prawidłowego poziomu cukru we krwi wymaga większego stężenia insuliny. Nie jest to choroba, tylko synonim nadwagi lub otyłości.

Czyli wszyscy otyli są insulinooporni?

Tak, są mniej lub bardziej insulinooporni. Te cztery duże brzuchy na plaży, od których pani zaczęła rozmowę, to otyłość trzewna. Ci panowie mogą mieć prawidłowy cukier, nie mieć cukrzycy, ale poziomy insuliny będą mieli pod sufit.

A jak mierzy się poziom insuliny?

Tak naprawdę pomiar insuliny we krwi nie jest nam - lekarzom do niczego potrzebny, na podstawie poziomu insuliny nie podejmujemy żadnych decyzji terapeutycznych u osób otyłych lub w cukrzycy. Ale insulina jest nagminnie oznaczana na czczo i w doustnym teście obciążenia 75 g glukozy. Normy jednakże opracowano jedynie dla wartości na czczo. Norma po godzinie czy dwóch od spożycia tak dużej ilości glukozy nie istnieje - u zdrowego człowieka ma się wydzielić tyle insuliny, ile potrzeba, żeby poziom cukru był prawidłowy. I to te czasami wysokie poziomy insuliny w tym teście – a jej ilość potrafi wzrosnąć w ciągu godziny ponad stukrotnie – niepokoją lekarzy i pacjentów i powodują rozpoznanie „insulinooporności”, podczas gdy tak naprawdę mamy do czynienia z mechanizmem adaptacyjnym organizmu do nadmiaru zgromadzonego w ciele tłuszczu. Insulinooporność poza tym jest stanem zmiennym. W stresie, jak człowiek zdenerwuje się, w organizmie wydziela się adrenalina. Dla organizmu to sygnał, że trzeba uciekać przed zagrożeniem. Organizm wtedy od razu robi się insulinooporny, żeby nie wchłaniać glukozy - ona ma zostać we krwi, bo będzie potrzebna energia dla mięśni do ucieczki. Za to odpowiada andrenalina. Ona po to podnosi poziom cukru we krwi, żeby mięśnie miały energię do uciekania. Serce szybciej bije, więc też musi mieć więcej glukozy.

Czyli to taki pierwotny mechanizm przetrwania?

Tak. Poza tym w okolicach miesiączki organizm kobiety robi się bardziej insulinooporny. To się zmienia w zależności od emocji.

Czy więc szeroko pojęty stres wpływa na insulinooporność?

Tak, ale zdrowy człowiek ma to tak ustawione, że cukier zawsze będzie w normie, a insuliny wydzieli się tyle, ile potrzeba, żeby zmusić komórki do pochłaniania glukozy. Jeśli w pewnym momencie trzustka przestaje produkować odpowiednią ilość insuliny, komórki nie dają rady wchłonąć cukru i rozwija się cukrzyca typu 2. Tak więc samo zjawisko insulinooporności pozwala nam nie tyć w nieskończoność. Jego elementem jest zwiększone stężenie insuliny.

To jaki błąd intelektualny popełniają lekarze, diagnozując u pań insulinooporność? Swoją drogą za tą nazwą dziś kryje się potężny biznes: zarabiają głównie dietetycy.

Kobiety z rozpoznaną „insulinoopornością” to najczęściej osoby otyłe. Trafiają one do ginekologa-endokrynologa i mówią: gruba jestem, a nic nie jem; dlaczego. Lekarz oznacza im stężenie insuliny we krwi i stwierdza: ma pani wysoki poziom insuliny, i to dlatego więc jest pani otyła, ma pani ciężką insulinooporność. I odsyła do diabetologa. I to jest przykład błędnego myślenia. Ta pacjentka ma chorobę zwaną nadwagą lub otyłością. To nie jest insulinooporność! To insulinooporność jest skutkiem otyłości, a nie na odwrót. To tak jakby otyła pacjentka przyszła do mnie, a ja powiedziałbym: uuu, jest pani chora na powiększony obwód brzucha. Będziemy panią leczyć na ten za duży obwód brzucha. Takie omowne nazywanie problemu jest bez sensu. Chorobą jest otyłość, a nie insulinooporność. Kropka. Insulinooporność należy do obrazu otyłości - u jednych jest większa, u innych mniejsza - to jest mocno zmienna cecha u ludzi. Norma insuliny na czczo wynosi od 3 do 25 mikrogramów jednostek insuliny w mililitrze osocza. Człowiek otyły będzie miał na czczo 30 albo 40, bo aż tyle potrzebuje, żeby komórki zjadały glukozę w odpowiednim tempie i żeby cukier był w normie. I to jest prawdziwy mechanizm insulinooporności. Natomiast mechanizm rozpoznawania insulinooporności to desperacka próba wyjaśniania otyłej przeważnie pacjentce, dlaczego jest otyła i nie może schudnąć. Mówi się: ma pani wysokie poziomy insuliny, a ona sprzyja syntezie wszystkiego i odkładaniu się tłuszczu, więc dlatego nie może pani schudnąć. Rzeczywiście, tak insulina działa, ale to nie dlatego nie można schudnąć. Otyłość to ciężka, przewlekła choroba, bardzo trudna do leczenia. Insulinooporność zaś sama w sobie chorobą nie jest, jest co najwyżej jej objawem, którego zresztą ogóle nie potrzeba oceniać czy mierzyć. Otyłość widać gołym okiem, i nie jest ona skutkiem insulinooporności, a jej przyczyną.

Eureka, teraz już rozumiem - insulinooporność jest skutkiem nadwagi i otyłości, a nie jej przyczyną! Czyli jest zaburzeniem całkowicie dietozależnym. Jeśli więc prawidłowo odżywiamy się, zmniejszamy masę ciała, od razu lepiej czujemy się i zwiększamy wrażliwość komórek na insulinę.

Tak jest. A dowodem na słuszność tej teorii jest fakt, że jak człowiek schudnie nawet trochę, czyli komórki obładowane tłuszczem odtłuszczą się, to chętniej wchłaniają glukozę. Każdy człowiek otyły, który cukier ma nawet w górnych granicach normy, jeśli trochę schudnie, cukier obniża się do dolnych granic, a więc jest to stan odwracalny pod warunkiem, że uda się zmniejszyć masę ciała. Obniżają się też poziomy insuliny.

Z naszej rozmowy wypływa smutny wniosek - medycyna w takim wydaniu prowadzi nas na manowce, bo insulinooporność to rozpoznanie zrobione na nieodpowiednio dobranych i przeprowadzonych badaniach diagnostycznych…

To może jeszcze raz powtórzę, nie ma takiej choroby jak insulinooporność.

 To skąd w ogóle koncepcja insulinooporności?

Są rzadkie choroby, uwarunkowane genetycznie, w przebiegu których insulina działa źle. Mogą być wady receptora dla insuliny, wady cząsteczki samej insuliny. One występują u osób szczupłych. W rzadkich chorobach genetycznych rzeczywiście więc można dopatrywać się elementu insulinooporności. Np. w pewnych chorobach człowiek prawie nie ma w ogóle tkanki podskórnej, jest skrajnie chudy, jest w związku z tym insulinooporny. Ale u niego działa inny mechanizm, to jest zaburzenie molekularne w dużym stopniu genetycznie determinowane. Zjawisko to zatem występuje także poza otyłością, a od jakiegoś czasu niektórzy tłumaczą rozwój otyłości obecnością insulinooporności, uzasadniając, że właśnie dlatego ktoś nie może schudnąć, bo jest insulinooporny. Jeszcze raz powtórzę: insulinooporność to skutek nadwagi, a nie jej przyczyna.

Wniosek: weźmy się za siebie, pod warunkiem, że nie cierpimy na otyłość olbrzymią, przy której już działają inne, skomplikowane mechanizmy.

W tej chwili zanim kogoś wyślemy do chirurga bariatrycznego, podejmujemy próbę – często bardzo skuteczną - leczenia otyłości analogami GLP-1. Te leki hamują łaknienie i bardzo skutecznie pomagają schudnąć i tym samym poprawiają wrażliwość na insulinę. My, diabetolodzy mówimy, żeby w ogóle nie mierzyć stężenia insuliny. To niczemu nie służy. Jeśli ktoś ma dobry cukier, nie ma znaczenia, że ma wyższy poziom insuliny. Ale jak ma już podwyższony cukier, trzeba to leczyć. Na wyższy czy niższy poziom insuliny nie dajemy leków.

prof. Leszka CzupryniakaProf. Leszek Czupryniakdiabetolog, internista, kierownik Kliniki Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Centralnym Szpitalu Klinicznym WUM, przewodniczący Rady Ekspertów ds. Chorób Metabolicznych i Przeciwdziałania Otyłości Medycznej Racji Stanu. Autor lub współautor ponad 180 prac oryginalnych (w większości publikowanych w pismach międzynarodowych, o łącznej wartości impact factor >200), 200 prac poglądowych i 60 rozdziałów w monografiach, redagował lub współredagował 10 monografii poświęconych cukrzycy. Pełni funkcję konsultanta zespołu redakcyjnego tygodnika „The Lancet”, był członkiem zespołu redakcyjnego „Diabetic Medicine”, a obecnie jest członkiem rady naukowej czasopism „Acta Diabetologica”, „International Journal of Endocrinology”, „Endocrine Oncology and Metabolism”, „Polish Journal of Nutrition”, „Medycyna Faktów”. Pełni też rolę redaktora naczelnego pisma Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego „Current Topics in Diabetes”. Od 2012 roku jest ekspertem Europejskiej Agencji Leków (EMA). Odbył staże naukowe i kliniczne w Oksfordzie, Wakefield i Londynie (Wielka Brytania), Maastricht (Holandia) i Miami (USA). W 2013 roku zdobył tytuł Lidera Roku w Ochronie Zdrowia. W latach 2011-15 był prezesem Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, a w latach 2013-17 – członkiem zarządu głównego Europejskiego Towarzystwa Badań nad Cukrzycą (EASD).

Źródło: Serwis Zdrowie