Do 2050 roku zachorowalność na raka na całym świecie wzrośnie o 66,7 proc., a liczba nowych przypadków wyniesie blisko 35 mln. W Europie ma ona wzrosnąć o 19,2 proc., do poziomu 5,16 mln – wynika z najnowszych prognoz Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC). Eksperci podkreślają, że wśród czynników ryzyka znajdują się m.in. wiek i styl życia, a edukacja zdrowotna powinna być obowiązkowym przedmiotem nauczanym w szkole.

– Dane Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem sugerują, że w ciągu kolejnych dekad będziemy mieli lawinowy wzrost zachorowalności na nowotwory złośliwe w całej Europie. Jest to sygnał dla osób, które projektują systemy opieki zdrowotnej w Europie, aby podjąć to wyzwanie – mówi w rozmowie z agencją Newseria dr hab. n. med. Paweł Koczkodaj, kierownik Pracowni Prewencji Pierwotnej i Polityki Zdrowotnej w Zakładzie Epidemiologii i Prewencji Pierwotnej Nowotworów Narodowego Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – Państwowego Instytutu Badawczego.

W Europie do 2024 roku zdiagnozowano 4,33 mln nowotworów. Do 2050 roku ta liczba ma wzrosnąć o 833 tys. i tym samym osiągnąć poziom 5,16 mln. Tak wynika z najnowszych danych IARC.

– Coraz częściej mówimy o tym, że coraz więcej osób choruje na nowotwory złośliwe. Powinniśmy pamiętać o tym, że nadal ich najsilniejszym czynnikiem ryzyka pozostaje rosnący wiek. Jesteśmy na progu zjawiska, które nazywa się silver tsunami. Widzimy, że populacja europejska i Polski bardzo szybko się starzeje. Obserwujemy taką zależność wykładniczą, że jest coraz więcej przypadków zachorowań, co nie znaczy, że w młodszych grupach ryzyka ich nie ma – tłumaczy dr hab. n. med. Paweł Koczkodaj.

Jak podaje Światowa Organizacja Zdrowia (WHO), częstość występowania nowotworów gwałtownie rośnie wraz z wiekiem, najprawdopodobniej z powodu kumulacji narażenia na czynniki ryzyka. Wiąże się to z tendencją do zmniejszania się skuteczności mechanizmów naprawy komórkowej.

– Na przykładzie raka jelita grubego widać, że coraz więcej młodych osób choruje. Powstaje więc naturalne pytanie, dlaczego tak się dzieje? Mamy tutaj kilka odpowiedzi. Jedną z nich jest to, że rak jelita grubego jest bardzo mocno związany z naszym stylem życia, który, w szczególności w środowiskach wysoko zurbanizowanych czy w populacjach wysoko rozwiniętych, pozostawia wiele do życzenia – wyjaśnia ekspert Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – Państwowego Instytutu Badawczego.

W Europie do 2024 roku zdiagnozowano 328,5 tys. nowotworów jelita grubego, a liczba ta do 2050 roku ma wzrosnąć o 27,1 proc., do 417,7 tys.

– Mówimy tutaj przede wszystkim o nadwadze i otyłości. Podwyższone BMI jest bardzo silnym czynnikiem, który zwiększa ryzyko zachorowania na raka jelita grubego. Do tego rosnące spożycie alkoholu czy palenie papierosów, narażenie na działanie dymu tytoniowego. Dieta ubogoresztkowa, czyli wysoko przetworzona, zawierająca mięso czerwone oraz wysoko przetworzone – peklowane, wędzone czy solone, powoduje, że w młodszych grupach wiekowych również w przypadku tego rodzaju nowotworu możemy mówić o wzrostach – podkreśla dr hab. n. med. Paweł Koczkodaj.

Jak podaje WHO, rak jelita grubego często nie daje żadnych objawów lub są one łagodne we wczesnym stadium. Gdy się pojawią, mogą obejmować m.in. biegunkę, zaparcia lub zwężenie stolca, krew w stolcu, skurcze brzucha, ból lub wzdęcia, które nie ustępują, niewyjaśnioną nagłą utratę wagi bez podejmowania żadnych starań, uporczywe zmęczenie czy też niedokrwistość.

– Generalnie rosnący wiek nadal pozostaje decydującym czynnikiem, który zwiększa ryzyko występowania chorób nowotworowych, w tym złośliwych. Często też możemy przeczytać w literaturze, że wczesne zachorowania w najmłodszych grupach wiekowych są związane z genetycznym obciążeniem, więc dla większości z nas zagrożenie niestety wzrasta wraz z wiekiem – zaznacza ekspert Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – Państwowego Instytutu Badawczego.

Z ostatnich dostępnych danych Krajowego Rejestru Nowotworów wynika, że w 2023 roku w Polsce zdiagnozowano 192 922 przypadków nowotworów złośliwych, w tym 96 925 u mężczyzn i 95 997 u kobiet.

– Jeżeli popatrzymy na dane epidemiologiczne, które dotyczą Polski, widzimy, że tzw. duża trójka nowotworów wśród obydwu płci pozostaje mniej więcej taka sama w ostatnich latach. Jeżeli chodzi o mężczyzn, to na pierwszym miejscu mamy raka gruczołu krokowego, czyli raka prostaty. Następnie raka płuca i jelita grubego. Wśród kobiet na pierwszym miejscu jest rak piersi, następnie płuca i jelita grubego – podkreśla dr hab. n. med. Paweł Koczkodaj.

W 2023 roku na nowotwór złośliwy gruczołu krokowego zachorowało 23 710 Polaków. Rok wcześniej było to 21,5 tys., a dwa lata wcześniej nieco ponad 18 tys.

– Jeżeli chodzi o raka gruczołu krokowego, to wykazuje on największą dynamikę zachorowań. Widzimy bardzo duży przyrost. Natomiast rak piersi to jest ten nowotwór, o którym mówimy już bardzo dużo i jest to najczęstszy nowotwór na świecie, niezależnie od płci. To też jest przedmiotem dużego zmartwienia osób, które zajmują się prewencją chorób nowotworowych – zaznacza ekspert Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – Państwowego Instytutu Badawczego.

U 21,7 tys. Polek w 2023 roku wykryto nowotwór piersi. W 2022 roku było to 22 tys. przypadków, a w 2021 roku – 21,3 tys. 

– W przypadku raka piersi wiemy, że mamy pewną listę czynników ryzyka, które predysponują kobietę do zachorowania. Światowa Organizacja Zdrowia podkreśla, że w przypadku ponad 50 proc. zachorowań nie możemy zidentyfikować czynników ryzyka modyfikowalnych, poza dwoma, które są niemodyfikowalne, czyli płeć żeńska oraz wiek powyżej 40. roku życia. Prewencja wtórna, czyli mammografia, odgrywa tutaj kluczowe znaczenie – podkreśla dr hab. n. med. Paweł Koczkodaj.

WHO szacuje, że  w 2024 roku na świecie zdiagnozowano raka piersi u 2,4 mln kobiet i odnotowano 694 tys. zgonów. Występuje w każdym kraju na świecie u kobiet w każdym wieku po okresie dojrzewania, ale jego częstość wzrasta w późniejszym wieku. 

– Zachorowania wśród osób młodych często są związane z mutacjami genetycznymi, natomiast dla większości populacji ze środowiskiem, w którym żyjemy, i z czynnikami modyfikowalnymi. Edukacja zdrowotna jest podstawą i ona powinna rzeczywiście zaistnieć. Nie lubię tego określenia, że powinna być obowiązkowa. Ona powinna być naturalnym elementem programu w szkołach – uważa ekspert Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – Państwowego Instytutu Badawczego.

Źródło: Newseria

Narodowy Instytut Onkologii w Krakowie wykorzystuje w diagnostyce raka prostaty biopsję fuzyjną z zastosowaniem systemu Koelis. Metoda łączy obrazy uzyskane wcześniej w rezonansie magnetycznym z obrazem USG wykonywanym podczas biopsji, umożliwiając precyzyjne pobranie materiału z obszarów podejrzanych o obecność nowotworu. Procedura jest dostępna dla pacjentów w ramach NFZ.

Biopsja gruczołu krokowego pozostaje kluczowym badaniem pozwalającym potwierdzić lub wykluczyć obecność raka prostaty. O jej skuteczności diagnostycznej decyduje jednak nie tylko samo pobranie materiału, ale również to, z którego miejsca gruczołu zostaną pobrane wycinki.

W Narodowym Instytucie Onkologii – PIB w Krakowie od dwóch lat wykorzystywany jest system Koelis, umożliwiający wykonywanie biopsji fuzyjnej prostaty. 

MRI i USG w jednym obrazie

Biopsja fuzyjna wykorzystuje informacje pochodzące z dwóch badań obrazowych. Obraz rezonansu magnetycznego prostaty, na którym wcześniej zidentyfikowano podejrzaną zmianę, jest nakładany za pomocą specjalnego oprogramowania na obraz ultrasonograficzny uzyskiwany w czasie rzeczywistym podczas biopsji.

Dzięki temu urolog może precyzyjniej skierować igłę biopsyjną w obszar wskazany wcześniej w badaniu MRI. Ma to szczególne znaczenie w przypadku niewielkich zmian, których nie można wyczuć w badaniu fizykalnym i które mogą być trudne do zlokalizowania wyłącznie za pomocą standardowego USG.

Jak wyjaśnia NIO-PIB w Krakowie, do biopsji fuzyjnej mogą być kwalifikowani m.in. pacjenci z podwyższonym stężeniem PSA oraz zmianami uwidocznionymi w rezonansie magnetycznym.

Diagnostyka dobierana do pacjenta

NIO-PIB w Krakowie podkreśla, że w ośrodku stosowane są różne techniki biopsji, a o wyborze właściwego postępowania każdorazowo decyduje urolog na podstawie wyników badań i sytuacji konkretnego pacjenta.

Istotne jest również to, że biopsja fuzyjna oraz pozostałe wykonywane w krakowskim NIO procedury diagnostyczne są dostępne w ramach finansowania przez Narodowy Fundusz Zdrowia. Jak zaznacza Instytut, liczba ośrodków oferujących w Polsce biopsję fuzyjną prostaty w publicznym systemie ochrony zdrowia jest nadal ograniczona.

Krakowski oddział NIO zapewnia także dalsze etapy postępowania u chorych z rozpoznanym rakiem prostaty. W zależności od wskazań obejmują one m.in. chirurgię robotyczną i laparoskopową, brachyterapię oraz teleradioterapię.

Źródła: Narodowy Instytut Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – PIB, Oddział w Krakowie, „Najnowocześniejsza metoda diagnostyki raka prostaty w NIO w Krakowie”, 17.08.2026

Analiza krążącego DNA nowotworowego może dostarczać informacji o rokowaniu i przebiegu leczenia pacjentów z przerzutowym, opornym na kastrację rakiem prostaty z przerzutami do kości, którzy otrzymują dichlorek radu-223. W prospektywnym badaniu KYUCOG-1901 wysoki poziom ctDNA oraz określone zmiany genomowe wiązały się z krótszym czasem do progresji choroby i krótszym przeżyciem całkowitym.

Dichlorek radu-223 jest radiofarmaceutykiem ukierunkowanym na zmiany nowotworowe w kościach. Stosuje się go u wybranych pacjentów z przerzutowym, opornym na kastrację rakiem prostaty, czyli chorobą postępującą mimo utrzymywania kastracyjnego poziomu testosteronu.

Terapia może poprawiać przeżycie całkowite, ograniczać zdarzenia kostne i korzystnie wpływać na jakość życia. Jej skuteczność nie jest jednak jednakowa u wszystkich chorych. Dotychczas nie ustalono również wiarygodnego biomarkera, który pozwalałby oceniać rokowanie przed rozpoczęciem leczenia i monitorować jego przebieg.

Genomowy obraz nowotworu na podstawie próbki krwi

Jednym z potencjalnych narzędzi może być analiza krążącego DNA nowotworowego, czyli ctDNA. Są to fragmenty materiału genetycznego uwalniane przez komórki nowotworowe do krwiobiegu. W porównaniu z biopsją tkankową pobranie krwi jest mniej inwazyjne i może być wielokrotnie powtarzane. Analiza ctDNA może także dostarczać informacji o zróżnicowaniu molekularnym nowotworu oraz zmianach zachodzących w nim pod wpływem leczenia.

– W porównaniu z biopsją guza ctDNA może być pobierane w mniej inwazyjny sposób i wielokrotnie, zapewniając aktualny obraz genomowy nowotworu oraz jego heterogeniczności, co może dostarczać cennych informacji w kontekście terapii radem-223 – wyjaśnił dr Masaki Shiota z Kyushu University w Fukuoce (tłum red.).

Dane dotyczące wykorzystania ctDNA u pacjentów leczonych radem-223 były dotychczas ograniczone. Autorzy badania KYUCOG-1901 postanowili więc ocenić profil zmian genomowych oraz kliniczną przydatność tego biomarkera.

Badanie przeprowadzono w 19 ośrodkach

KYUCOG-1901 było prospektywnym, obserwacyjnym i wieloośrodkowym badaniem przeprowadzonym w 19 instytucjach w Japonii. Do pełnej analizy włączono 93 pacjentów z przerzutowym, opornym na kastrację rakiem gruczołu krokowego i co najmniej dwiema zmianami przerzutowymi w kościach. Chorzy nie mieli przerzutów do narządów wewnętrznych ani mózgu.

Pacjenci otrzymywali do sześciu dożylnych podań radu-223 w odstępach czterotygodniowych. Próbki krwi pobierano przed rozpoczęciem leczenia oraz w ciągu czterech tygodni od jego zakończenia.

Profilowanie ctDNA przeprowadzono z wykorzystaniem panelu obejmującego 88 genów. Badacze analizowali zależności między profilem ctDNA a odpowiedzią biomarkerową, czasem przeżycia bez progresji radiologicznej oraz przeżyciem całkowitym. Analizę ctDNA przed rozpoczęciem terapii udało się przeprowadzić u 84 pacjentów. Próbki pobrane zarówno przed leczeniem, jak i po jego zakończeniu były dostępne u 68 chorych.

Wysoka frakcja ctDNA wiązała się z gorszym rokowaniem

Krążące DNA nowotworowe wykryto przed leczeniem u 48 z 84 pacjentów, czyli u 57,1 proc. analizowanej grupy. Mediana frakcji ctDNA w próbkach, w których było ono wykrywalne, wynosiła 11,7 proc. Badacze ustalili wartość graniczną frakcji ctDNA na poziomie 5 proc. Pacjenci, u których przed rozpoczęciem leczenia udział ctDNA wynosił co najmniej 5 proc., mieli krótszy czas przeżycia bez progresji radiologicznej oraz krótsze przeżycie całkowite.

Podwyższona frakcja ctDNA wiązała się z 2,44-krotnie wyższym ryzykiem progresji radiologicznej lub zgonu oraz 3,3-krotnie wyższym ryzykiem zgonu. W analizie wieloczynnikowej, uwzględniającej m.in. rozległość choroby, wcześniejsze leczenie systemowe i wyjściowy poziom fosfatazy alkalicznej, wysoka frakcja ctDNA pozostawała niezależnie związana z krótszym czasem bez progresji i krótszym przeżyciem całkowitym.

Wysoki poziom ctDNA był również związany z mniejszym spadkiem stężenia PSA, krótszym czasem do progresji PSA i fosfatazy alkalicznej oraz częstszym zakończeniem leczenia przed podaniem wszystkich sześciu cykli radu-223.

Terapię przerwano przedwcześnie u 43,8 proc. pacjentów z wysoką frakcją ctDNA i u 12 proc. chorych z niską frakcją ctDNA.

Znaczenie zmian w genach TP53 i PTEN

Autorzy badania ocenili również znaczenie poszczególnych zmian genomowych. Mutacje lub inne nieprawidłowości dotyczące genów TP53 i PTEN oraz szlaków związanych z cyklem komórkowym wiązały się z gorszymi wynikami leczenia. Zmiany w genie TP53 były związane z 2,46-krotnie wyższym ryzykiem progresji radiologicznej lub zgonu, a zmiany w genie PTEN – z ryzykiem wyższym 4,41 razy.

Nieprawidłowości dotyczące szlaków regulujących cykl komórkowy wiązały się z 3,5-krotnie wyższym ryzykiem progresji lub zgonu. Zależności te obserwowano niezależnie od samego poziomu ctDNA. Zmiany w TP53, PTEN i szlakach cyklu komórkowego były także związane z krótszym przeżyciem całkowitym oraz częstszym przedwczesnym zakończeniem terapii radem-223.

Zmiany ctDNA odzwierciedlały przebieg choroby

Badacze analizowali również, jak frakcja ctDNA zmieniała się w trakcie leczenia. Wśród pacjentów z niską frakcją ctDNA przed rozpoczęciem terapii 76,2 proc. utrzymało niski poziom również po jej zakończeniu. U 23,8 proc. doszło natomiast do wzrostu frakcji ctDNA do poziomu co najmniej 5 proc.

W grupie pacjentów z wysoką frakcją ctDNA przed leczeniem u 36 proc. odnotowano jej spadek poniżej 5 proc., a u 64 proc. poziom pozostał wysoki.

Zmniejszenie frakcji ctDNA z wysokiej do niskiej wiązało się z dłuższym czasem do progresji PSA i fosfatazy alkalicznej, dłuższym przeżyciem bez progresji radiologicznej oraz dłuższym przeżyciem całkowitym.

Wzrost frakcji ctDNA z niskiej do wysokiej był natomiast związany z gorszymi wynikami leczenia.

W trakcie terapii u części pacjentów pojawiały się także nowe zmiany genomowe. Liczba przypadków ze zmianami w genie PTEN wzrosła z trzech przed leczeniem do 11 po jego zakończeniu. Pojawienie się takich zmian wiązało się z krótszym czasem bez progresji, krótszym przeżyciem całkowitym oraz szybszym rozwojem przerzutów do narządów wewnętrznych.

– Rad-223 jest ważną metodą leczenia raka prostaty, który rozprzestrzenił się do kości, jednak nie wszyscy pacjenci odnoszą z niego taką samą korzyść – podkreślił dr Masaki Shiota. – Nasze wyniki sugerują, że genomowy test wykonywany z krwi może pomóc identyfikować pacjentów obciążonych większym lub mniejszym ryzykiem niekorzystnego przebiegu terapii. Może to pomóc lekarzom ostrożniej dobierać leczenie i dokładniej monitorować pacjentów, z myślą o bardziej spersonalizowanej opiece (tłum red.).

Potrzebne są dalsze badania

Autorzy zaznaczyli, że badanie miało charakter obserwacyjny, a decyzje terapeutyczne nie były podejmowane na podstawie wyników ctDNA. Nie można więc jeszcze określić, w jaki sposób profilowanie ctDNA powinno być stosowane w kwalifikacji pacjentów do leczenia, wyborze kolejności terapii ani w rutynowym monitorowaniu radu-223.

Ograniczeniem była także umiarkowana liczba uczestników, niewielka liczba przypadków niektórych zmian genowych oraz brak niezależnej grupy walidacyjnej. Badanie nie miało również grupy kontrolnej otrzymującej inne leczenie. Zdaniem autorów potrzebne są większe badania oraz próby interwencyjne, w których decyzje kliniczne będą podejmowane na podstawie wyników ctDNA.

Wyniki wskazują, że profilowanie krążącego DNA nowotworowego może w przyszłości pełnić funkcję biomarkera prognostycznego i narzędzia do monitorowania pacjentów z przerzutowym, opornym na kastrację rakiem prostaty z przerzutami do kości leczonych radem-223.

Źródła: Shiota M. i wsp. „Circulating Tumor DNA Genomic Profiling in 223Ra-Treated Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer: The KYUCOG-1901 Study”, „Journal of Nuclear Medicine”, 2026; 67(7):1070–1078. DOI: 10.2967/jnumed.126.272073.
Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, „DNA Blood Test Improves Patient Selection for Radiopharmaceutical Therapy in Prostate Cancer”, 16 lipca 2026 r.