Medicalpress

U osób, które dożywają 110 lat i więcej, wyraźnie zwiększa się liczba nietypowych cytotoksycznych limfocytów T CD4, zdolnych do niszczenia nieprawidłowych komórek. Nowe badanie opublikowane w „Cell Reports” wskazuje, że komórki te intensywnie namnażają się i pozostają aktywne nawet w bardzo zaawansowanym wieku. Naukowcy podejrzewają, że mogą być elementem przystosowania układu odpornościowego do zmian towarzyszących starzeniu, w tym pojawiania się komórek nowotworowych i starzejących się. Nie oznacza to jednak, że odpowiadają za długowieczność.

Starzenie układu odpornościowego zwykle kojarzone jest przede wszystkim ze stopniowym osłabieniem jego działania. Badanie zespołu z University of Osaka pokazuje jednak, że obraz ten może być bardziej złożony. U osób osiągających wyjątkowo zaawansowany wiek dochodzi bowiem do rozbudowy określonej populacji komórek odpornościowych.

Chodzi o cytotoksyczne limfocyty T CD4, określane jako CD4 CTLs. W prawidłowych warunkach stanowią one stosunkowo niewielką część limfocytów T, jednak u superstulatków ich udział może być znacznie większy.

– Starzenie układu odpornościowego nie jest po prostu procesem jego osłabiania. Selektywne namnażanie się określonych limfocytów T sugeruje, że nawet w skrajnie zaawansowanym wieku układ odpornościowy może nadal adaptować się do wyzwań związanych ze starzeniem – podkreśla prof. Kosuke Hashimoto z University of Osaka, pierwszy autor publikacji.

Od komórek pomocniczych do „zabójców”

Limfocyty T CD4 są przede wszystkim kojarzone z koordynowaniem odpowiedzi immunologicznej – stąd określenie „limfocyty pomocnicze”. Cytotoksyczne limfocyty CD4 są jednak nietypowe, ponieważ oprócz funkcji charakterystycznych dla komórek CD4 posiadają również mechanizmy pozwalające bezpośrednio niszczyć inne komórki.

Produkują m.in. granzymy i perforynę – cząsteczki wykorzystywane przez układ odpornościowy do eliminowania zakażonych lub nieprawidłowych komórek. Wcześniejsze badania wskazywały, że CD4 CTLs mogą uczestniczyć w odpowiedzi przeciwwirusowej, ale obserwowano je również w różnych nowotworach, m.in. niedrobnokomórkowym raku płuca, czerniaku, raku pęcherza moczowego i jelita grubego.

Autorzy nowego badania chcieli sprawdzić, dlaczego właśnie ta populacja jest tak licznie reprezentowana u osób osiągających wyjątkową długowieczność.

Im starsi uczestnicy, tym więcej CD4 CTLs

Badaniem objęto 28 osób z Japonii. Osiem miało od 70 do 99 lat, dziesięć od 100 do 109 lat, a kolejnych dziesięć było superstulatkami – miało co najmniej 110 lat.

Naukowcy zastosowali zaawansowane profilowanie pojedynczych komórek, analizując jednocześnie ekspresję genów, białka obecne na powierzchni limfocytów oraz sekwencje ich receptorów TCR.

Odsetek cytotoksycznych limfocytów CD4 zwiększał się wraz z wiekiem. Mediana ich udziału wynosiła:

Analiza dużych publicznych zbiorów danych obejmujących ponad 5 mln komórek dodatkowo wskazała, że wyraźniejsze zwiększanie się tej populacji pojawia się przede wszystkim w bardzo zaawansowanym wieku.

Nie jest to jednak zjawisko występujące wyłącznie u stulatków. Jeden z uczestników przed 100. rokiem życia miał nawet największy odsetek CD4 CTLs spośród wszystkich badanych.

Układ odpornościowy pamięta i namnaża wybrane komórki

Jednym z najciekawszych wyników była analiza receptorów TCR. Są to struktury znajdujące się na powierzchni limfocytów T, dzięki którym komórki te rozpoznają konkretne antygeny.

Okazało się, że u badanych osób niektóre CD4 CTLs intensywnie namnażały się w procesie tzw. ekspansji klonalnej. Oznacza to, że po rozpoznaniu określonego celu jedna komórka daje początek wielu niemal identycznym komórkom wyposażonym w ten sam receptor.

Największy klon stanowił średnio 33,3 proc. wszystkich cytotoksycznych limfocytów CD4 danego uczestnika. U jednego ze stulatków pojedynczy klon odpowiadał za aż 53,8 proc. tej populacji.

Zdaniem badaczy wskazuje to, że układ odpornościowy osób w bardzo zaawansowanym wieku może przez długi czas odpowiadać na utrzymujące się antygeny – np. związane z przewlekłymi infekcjami, komórkami starzejącymi się lub zmianami nowotworowymi.

Receptory podobne do obserwowanych u pacjentów z nowotworami

Naukowcy porównali sekwencje receptorów dominujących klonów CD4 CTLs z dużą publiczną bazą danych receptorów limfocytów T.

Spośród pasujących sekwencji, które również wykazywały wyraźną ekspansję klonalną, większość pochodziła z materiału od pacjentów z chorobami nowotworowymi. Dotyczyło to przede wszystkim niedrobnokomórkowego raka płuca, ale także raka piersi i raka wątrobowokomórkowego.

Co istotne, badani stulatkowie i superstulatkowie nie mieli rozpoznanych tych nowotworów.

– Niektóre CD4 CTLs mogą rozpoznawać cele związane z nowotworami, choć nie wiemy jeszcze dokładnie, jakie są to cele – zaznacza prof. Hashimoto.

Autorzy dopuszczają więc możliwość, że namnażanie tych komórek może być częścią bardzo wczesnego nadzoru immunologicznego nad pojawiającymi się nieprawidłowymi komórkami.

Układ odpornościowy może się przebudowywać, a nie tylko starzeć

Badacze zaobserwowali również, że CD4 CTLs superstulatków były silnie zróżnicowane, ale nie wykazywały typowych cech wyczerpania komórkowego. Po pobudzeniu w warunkach laboratoryjnych zwiększały produkcję cząsteczek związanych z cytotoksycznością oraz mediatorów odpowiedzi zapalnej.

To prowadzi autorów do hipotezy, że w skrajnie zaawansowanym wieku układ odpornościowy może przechodzić swoistą reorganizację: zamiast utrzymywać bardzo szeroką pulę komórek zdolnych reagować na nowe zagrożenia, coraz mocniej koncentruje się na tych antygenach, z którymi organizm styka się przewlekle.

– Podobieństwo sekwencji receptorów do tych obserwowanych w limfocytach obecnych w guzach sugeruje, że komórki te mogą pomagać rozpoznawać nowotwory, zanim staną się klinicznie wykrywalne – wskazuje prof. Hashimoto.

Czy te komórki pomagają dożyć 110 lat?

Na to pytanie badanie nie daje odpowiedzi.

Analizowano przede wszystkim limfocyty znajdujące się we krwi, a nie ich działanie bezpośrednio w tkankach. Badanie objęło także niewielką grupę 28 osób, co wynika m.in. z wyjątkowej rzadkości superstulatków.

Nie wiadomo również, czy zwiększona liczba CD4 CTLs przyczynia się do długowieczności, czy jest jedynie jej markerem albo konsekwencją wieloletniego działania układu odpornościowego.

Autorzy zwracają ponadto uwagę, że komórki te nie zawsze muszą działać korzystnie. Ich nadmierna aktywacja była wcześniej wiązana również z chorobami autoimmunologicznymi, schorzeniami sercowo-naczyniowymi i przewlekłym stanem zapalnym. Mogą więc pełnić rolę swoistego „miecza obosiecznego”.

– Wraz z wiekiem coraz częściej pojawiają się nieprawidłowe komórki, w tym komórki starzejące się i nowotworowe. Nasze wyniki sugerują, że przystosowanie układu odpornościowego do tych zmian może przyczyniać się do wyjątkowej długowieczności – podsumowuje prof. Hashimoto.

Kolejnym etapem badań ma być sprawdzenie, jak cytotoksyczne limfocyty CD4 zachowują się bezpośrednio w ludzkich tkankach i jakie dokładnie cele rozpoznają.

Źródła: Hashimoto K. i wsp., „CD4 CTLs in supercentenarians: Signs of adaptive expansion in healthy aging”, Cell Reports, 19.08.2026; University of Osaka/Cell Press, materiały prasowe dotyczące publikacji.

Polscy naukowcy zmodyfikowali probiotyczną bakterię tak, by skuteczniej chroniła przed zakażeniem Salmonellą. W badaniach na myszach wykazali, że zmiana poprawiła zdolność probiotyku do konkurowania z patogenem o miejsce w jelicie, a jednocześnie nasilała odpowiedź układu odpornościowego.

Badanie przeprowadzili naukowcy z Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu. Jego wyniki opublikowano w czasopiśmie „npj Biofilms and Microbiomes”.

Pomysł ulepszenia bakterii probiotycznych tak, by skuteczniej chroniły gospodarza przed patogenem, pojawił się w zespole dr. hab. Krzysztofa Grzymajły, prof. UPWr kilka lat temu.

– Od dawna zajmuję się adhezją, czyli przyleganiem bakterii do komórek, przede wszystkim w przypadku patogenów, zwłaszcza Salmonelli. W pewnym momencie uznałem jednak, że sam układ gospodarz-patogen jest zbyt prosty, bo w rzeczywistości bakterie funkcjonują przecież wśród całego mikrobiomu. Postanowiłem więc włączyć ten trzeci element do badań. A ponieważ częścią mikrobiomu są także bakterie probiotyczne, pojawił się pomysł, by spróbować je ulepszyć – wyjaśnił naukowiec w rozmowie z PAP.

Do eksperymentów wybrano Escherichia coli Nissle 1917. Choć niektóre szczepy E. coli odpowiadają za zakażenia jelitowe i inne infekcje, gatunek ten obejmuje również szczepy naturalnie zasiedlające jelita, a nawet wykorzystywane jako probiotyki. Nissle 1917 należy właśnie do tej ostatniej grupy.

– Wybraliśmy E. coli między innymi dlatego, że jest organizmem modelowym, co oznacza, że od dziesięcioleci bardzo intensywnie się ją bada. Dzięki temu dobrze znamy jej genetykę i dysponujemy wieloma sprawdzonymi metodami modyfikacji, które także stosujemy w naszym laboratorium – powiedział prof. Grzymajło.

Naukowcy zmodyfikowali białko FimH znajdujące się na końcach cienkich, włoskowatych struktur na powierzchni bakterii, które pomagają jej przyczepiać się do komórek gospodarza. Struktury te nazywane są fimbriami typu 1.

Wprowadzili trzy różne mutacje. Wszystkie powodowały, że bakterie lepiej przylegały do komórek, jednak jedna z nich, oznaczona G66R, dawała zdecydowanie najsilniejszy efekt. W badaniach laboratoryjnych na hodowlach komórkowych zmodyfikowany szczep przyczepiał się do komórek nabłonka jelitowego ok. czterokrotnie skuteczniej niż jego niezmodyfikowana wersja. Co ważne, skuteczniej konkurował też z Salmonellą.

– Kiedy taki probiotyk lepiej się przyczepia do komórek jelita, zajmuje więcej nisz i pozbawia Salmonellę miejsca oraz zasobów, dzięki którym może się tam rozprzestrzeniać – wytłumaczył ekspert.

Po obiecujących doświadczeniach na komórkach badacze przeszli do eksperymentów na myszach. Zwierzętom najpierw podawano zwykły albo zmodyfikowany szczep probiotyczny, a następnie zakażano je Salmonella Typhimurium.

Efekt okazał się bardzo wyraźny – myszy, które wcześniej otrzymywały zmodyfikowany probiotyk, znacznie łagodniej przechodziły zakażenie. Traciły mniej masy ciała, a liczba bakterii w ich jelitach i innych narządach wewnętrznych była znacznie niższa.

Autorzy wyliczyli, że w ich śledzionie komórek bakteryjnych było 7300 razy mniej, a w wątrobie 1700 razy mniej niż u myszy, które nie przyjmowały zmodyfikowanego probiotyku. Nie dochodziło też u nich do splenomegalii, czyli powiększenia śledziony, charakterystycznego dla ciężkiego ogólnoustrojowego zakażenia Salmonellą.

– Czyli fizycznie nasz probiotyk redukował skutki zakażenia – zaznaczył prof. Grzymajło.

Dalsze analizy zaskoczyły naukowców. Okazało się bowiem, że zmodyfikowany szczep Nissle 1917 chronił przed zakażeniem nie tylko dzięki skuteczniejszej konkurencji z Salmonellą w jelicie, ale także poprzez pobudzanie układu odpornościowego.

Badacze zauważyli, że u myszy, które go otrzymały, zwiększała się liczba limfocytów T, w tym limfocytów cytotoksycznych CD8+. Komórki te są szczególnie ważne w zwalczaniu patogenów, które ukrywają się wewnątrz komórek gospodarza.

Jak wyjaśnia prof. Grzymajło, Salmonella może ukrywać się i namnażać się w makrofagach – komórkach układu odpornościowego – oraz wykorzystywać je do rozprzestrzeniania się do kolejnych tkanek. Limfocyty cytotoksyczne niszczą natomiast zakażone komórki, ograniczając w ten sposób dalszy rozsiew bakterii. – Ochrona działa więc dwutorowo: lokalnie w jelicie, gdzie probiotyk konkuruje z patogenem, i systemowo poprzez pobudzenie układu odpornościowego – powiedział naukowiec.

Badanie nie pozwoliło jeszcze w pełni wyjaśnić, dlaczego zmodyfikowany probiotyk silniej pobudza odpowiedź immunologiczną ani co dokładnie uruchamia tę reakcję. Naukowcy podejrzewają jednak, że zmodyfikowane białko bakterii może aktywować dodatkowe receptory na komórkach gospodarza, które następnie uruchamiają szlaki prowadzące do zmian w układzie odpornościowym.

Kolejne prace zespołu mają pomóc wyjaśnić ten mechanizm i sprawdzić, czy podobny efekt można uzyskać także poprzez inne modyfikacje oraz w przypadku innych bakterii probiotycznych.

– To mógłby być bardziej uniwersalny mechanizm, ponieważ nie chodziłoby wyłącznie o ochronę przed Salmonellą, ale także o pobudzenie odpowiedzi organizmu gospodarza. Jeśli uda się ją uruchamiać w podobny sposób, zmodyfikowane probiotyki mogłyby pomagać również w ochronie przed innymi patogenami – stwierdził prof. Grzymajło.

Jednym z kolejnych pomysłów zespołu jest sprawdzenie zmodyfikowanego probiotyku u kurcząt. Zakażenia Salmonellą stanowią poważny problem w hodowli drobiu, więc skuteczna ochrona przed nimi mogłaby mieć duże znaczenie praktyczne.

Zdaniem prof. Grzymajły w przyszłości podobne rozwiązania będzie można wykorzystać także u ludzi.

– Coraz więcej bakterii staje się opornych na antybiotyki, przez co leczenie zakażeń jest coraz trudniejsze. W pewnym momencie leki te mogą przestać wystarczać. Musimy więc szukać innych sposobów, które pomogą nam się bronić. To może być potencjalnie jedna z takich alternatyw – podsumował naukowiec.

Źródło: Nauka w Polsce

Polska nauka po raz kolejny zaznacza swoją obecność na europejskiej mapie badań biomedycznych. Prof. Danuta Gutowska-Owsiak z Międzyuczelnianego Wydziału Biotechnologii Uniwersytetu Gdańskiego i Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego została laureatką prestiżowej EFIS Eastern Star Award 2026 – wyróżnienia przyznawanego zaledwie trzem naukowcom rocznie z Europy Środkowo-Wschodniej za wybitne osiągnięcia w dziedzinie immunologii. Nagroda otwiera drogę do realizacji kolejnego projektu, który może pomóc lepiej zrozumieć mechanizmy rozwoju chorób alergicznych i w przyszłości wpłynąć na opracowanie nowych metod ich leczenia.

Choć alergie dotyczą dziś milionów ludzi na całym świecie, wiele pytań dotyczących ich powstawania wciąż pozostaje bez odpowiedzi. Dlaczego u jednych pacjentów niewielkie objawy skórne z czasem przekształcają się w astmę lub inne postacie alergii? Dlaczego układ odpornościowy u części osób reaguje coraz silniej na kolejne alergeny? To właśnie na te zagadnienia chce odpowiedzieć zespół kierowany przez prof. Danutę Gutowską-Owsiak.

Badania będą koncentrowały się na zależnych od lipidów odpowiedziach immunologicznych zachodzących w płucach oraz roli małych pęcherzyków zewnątrzkomórkowych, które umożliwiają komunikację pomiędzy komórkami układu odpornościowego. Zrozumienie tych mechanizmów może okazać się kluczowe dla wyjaśnienia zjawiska określanego jako marsz alergiczny, czyli stopniowego rozwoju kolejnych chorób alergicznych u tego samego pacjenta.

To właśnie marsz alergiczny od lat stanowi jedno z największych wyzwań współczesnej alergologii. U wielu dzieci pierwszym objawem jest atopowe zapalenie skóry, które z czasem może prowadzić do alergii pokarmowych, alergicznego nieżytu nosa czy astmy. Nadal jednak nie wiadomo dokładnie, dlaczego u części pacjentów proces ten postępuje, a u innych zostaje zatrzymany.

Badania prowadzone przez gdański zespół wpisują się w coraz silniejszy nurt tzw. immunologii translacyjnej. Nie chodzi wyłącznie o poznanie mechanizmów biologicznych, ale o takie prowadzenie badań, aby ich wyniki mogły w przyszłości znaleźć zastosowanie w praktyce klinicznej. Jeśli uda się lepiej zrozumieć komunikację pomiędzy komórkami układu odpornościowego oraz rolę lipidów i pęcherzyków zewnątrzkomórkowych, może to otworzyć drogę do nowych metod zapobiegania i leczenia chorób alergicznych.

Sama nagroda EFIS Eastern Star Award należy do najbardziej prestiżowych europejskich wyróżnień w immunologii. Została ustanowiona przez Europejską Federację Towarzystw Immunologicznych, aby wspierać najlepszych badaczy z Europy Środkowo-Wschodniej. Każdego roku przyznawane są jedynie trzy nagrody, a laureaci otrzymują środki na realizację projektów badawczych. Program ma umożliwić prowadzenie wysokiej jakości badań w krajach, które często dysponują mniejszym finansowaniem niż największe zachodnioeuropejskie ośrodki naukowe.

Wyróżnienie jest kolejnym dowodem na silną pozycję prof. Danuty Gutowskiej-Owsiak w międzynarodowym środowisku naukowym. Ukończyła studia medyczne w Gdańsku, doktorat obroniła na University of Liverpool, a następnie przez osiem lat prowadziła badania na University of Oxford, koncentrując się na mechanizmach regulujących barierę naskórkową oraz odpowiedź immunologiczną w chorobach zapalnych i alergicznych. Jej dorobek obejmuje publikacje w czołowych światowych czasopismach naukowych, takich jak Science Translational Medicine, The Journal of Experimental Medicine czy Journal of Extracellular Vesicles. Kierowała również licznymi projektami finansowanymi przez Fundację na rzecz Nauki Polskiej, Narodowe Centrum Nauki oraz programy europejskie.

W ostatnich latach badaczka została również przewodniczącą Europejskiej Sieci Badań nad Barierą Naskórkową (European Epidermal Barrier Research Network – E2BRN), skupiającej naukowców zajmujących się rolą bariery skórnej w zdrowiu i chorobie. W swoich wypowiedziach wielokrotnie podkreślała, że zaburzenia funkcji bariery naskórkowej obserwowane są nie tylko w chorobach skóry, ale także w alergiach, w tym astmie i alergiach pokarmowych, co pokazuje, jak silnie powiązane są różne elementy układu odpornościowego.

Znaczenie badań nad alergiami będzie prawdopodobnie rosło wraz ze wzrostem liczby pacjentów cierpiących na choroby atopowe. Światowa Organizacja Zdrowia od lat zwraca uwagę, że alergie należą do najszybciej narastających problemów zdrowotnych w krajach rozwiniętych. Poszukiwanie mechanizmów odpowiedzialnych za rozwój tych chorób staje się więc nie tylko wyzwaniem naukowym, ale również jednym z priorytetów współczesnej medycyny.

Nagroda dla prof. Danuty Gutowskiej-Owsiak jest więc nie tylko indywidualnym sukcesem badaczki. To także potwierdzenie, że polskie ośrodki naukowe coraz częściej uczestniczą w projektach, które mogą wyznaczać kierunki rozwoju europejskiej immunologii i w przyszłości przełożyć się na nowe strategie zapobiegania oraz leczenia chorób alergicznych.

Źródło: Gdański Uniwersytet Medyczny

Choć pandemia COVID-19 przestała być globalnym stanem zagrożenia, jej odległe konsekwencje nadal pozostają wyzwaniem dla pediatrów. Jednym z najpoważniejszych powikłań u dzieci jest PIMS-TS – zespół wieloukładowej reakcji zapalnej pojawiający się po zakażeniu SARS-CoV-2. Badania prowadzone przez zespół Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu nie tylko pozwoliły lepiej zrozumieć przebieg tej choroby, ale również wpłynęły na polskie rekomendacje dotyczące diagnostyki, leczenia i bezpiecznego stosowania szczepień u dzieci z grup ryzyka.
Pandemia COVID-19 minęła jako stan nagłego globalnego kryzysu, ale nie zakończyły się wszystkie wyzwania, które ujawniła. Jednym z nich pozostaje PIMS-TS – rzadka, opóźniona reakcja zapalna organizmu dziecka po zakażeniu SARS-CoV-2. Dziś lekarze wiedzą więcej o optymalnych metodach leczenia i zapobiegania metodą szczepień, dzięki badaniom, takim jak te prowadzone na Uniwersytecie Medycznym we Wrocławiu: wieloośrodkowym, interdyscyplinarnym i nastawionym na szybkie przełożenie wyników naukowych na praktykę kliniczną.

Zespół prof. Leszka Szenborna współtworzył jedną z największych na świecie baz danych o PIMS-TS, a wyniki jego prac stały się podstawą polskich rekomendacji dotyczących rozpoznawania, leczenia i profilaktyki powikłań COVID-19 u dzieci.

PIMS-TS, czyli paediatric inflammatory multisystem syndrome temporally associated with SARS-CoV-2, był jednym z najpoważniejszych powikłań COVID-19 obserwowanych u dzieci. Choroba pojawiała się zwykle kilka tygodni po zakażeniu i mogła prowadzić do gwałtownej reakcji zapalnej obejmującej wiele narządów. U części pacjentów dochodziło do wstrząsu, niewydolności krążenia oraz powikłań kardiologicznych, w tym tętniaków naczyń wieńcowych.

W pierwszych miesiącach pandemii lekarze na całym świecie musieli bardzo szybko nauczyć się rozpoznawać i leczyć nową jednostkę chorobową. Nie było jeszcze ugruntowanych standardów postępowania, a strategie terapeutyczne wypracowywano równolegle w różnych krajach i ośrodkach. W Polsce kluczową rolę w tym procesie odegrał zespół Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu kierowany przez prof. Leszka Szenborna.

– W czasie pandemii nie mieliśmy komfortu czekania na idealne dane – mówi prof. Leszek Szenborn, kierownik Katedry i Kliniki Pediatrii i Chorób Infekcyjnych UMW. – Dzieci trafiały do szpitali często w ciężkim stanie, a lekarze potrzebowali jasnych wskazówek. Naszym zadaniem było bardzo szybko zebrać doświadczenia wielu ośrodków, przeanalizować je i przełożyć na bezpieczne decyzje kliniczne.

Od lokalnej inicjatywy do ogólnopolskiego rejestru

Początkiem prac była grupa badawcza zajmująca się chorobą Kawasakiego, powołana jeszcze przed pandemią. Gdy pojawiły się pierwsze przypadki PIMS-TS, wcześniejsze doświadczenia okazały się bezcenne. W 2020 roku inicjatywa przekształciła się w badanie MOIS-CoR – ogólnopolski rejestr obejmujący dane kliniczne ponad 500 dzieci diagnozowanych i leczonych z powodu PIMS-TS w 45 ośrodkach w Polsce.

Zespół UMW odpowiadał za kluczowe etapy przedsięwzięcia: opracowanie projektu, procedury bioetyczne, organizację współpracy wieloośrodkowej, prowadzenie i analizę bazy danych, badania laboratoryjne oraz przygotowanie publikacji. Dzięki temu w krótkim czasie powstał jeden z największych zbiorów danych dotyczących tej choroby na świecie.

Wyniki pozwoliły opisać przebieg PIMS-TS w populacji środkowoeuropejskiej i wskazać różnice w porównaniu z obserwacjami z USA czy Europy Zachodniej. Miały też bezpośrednie znaczenie dla praktyki: pomagały szybciej rozpoznawać chorobę, oceniać ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych i wybierać optymalne leczenie.

– Każdy rekord w rejestrze oznaczał konkretne dziecko, konkretną rodzinę i konkretną decyzję terapeutyczną. Dla naukowca to dane, ale dla klinicysty – odpowiedzialność. Dlatego od początku zależało nam, aby badania nie kończyły się na publikacji, tylko wracały do lekarzy w postaci rekomendacji i algorytmów postępowania – podkreśla prof. Szenborn.

Przełom w leczeniu: skuteczne i dostępne terapie

Jednym z najważniejszych osiągnięć wrocławskiego zespołu było wykazanie, że w leczeniu PIMS-TS glikokortykosteroidy mogą być skuteczną alternatywą dla dożylnych immunoglobulin. To ustalenie miało ogromne znaczenie praktyczne. Immunoglobuliny są terapią kosztowną i okresowo trudno dostępną, szczególnie w czasie pandemii, gdy systemy ochrony zdrowia na całym świecie działały pod presją.

Badania UMW i współpracujących ośrodków pokazały, że odpowiednio zastosowane glikokortykosteroidy mogą chronić dzieci przed najpoważniejszymi następstwami PIMS-TS, w tym tętniakami naczyń wieńcowych. W międzynarodowym konsorcjum z udziałem badaczy z Polski, Hiszpanii i Kolumbii potwierdzono równoważną skuteczność glikokortykosteroidów i immunoglobulin w zapobieganiu tym powikłaniom. Był to jeden z pierwszych tak mocnych dowodów na świecie, że leczenie PIMS-TS może być zarówno skuteczne, jak i bardziej dostępne.

Wyniki te przełożyły się na rekomendacje, które pomagały wskazać pacjentów wymagających leczenia immunoglobulinami oraz tych, u których możliwe było zastosowanie glikokortykosteroidów. Miało to znaczenie medyczne, organizacyjne i ekonomiczne: ograniczało narażenie dzieci na niepotrzebne interwencje, wspierało racjonalne wykorzystanie deficytowych leków i ujednolicało postępowanie w szpitalach.

Bezpieczeństwo szczepień w grupach ryzyka

Drugi ważny obszar badań dotyczył szczepień przeciw COVID-19 u dzieci i młodych dorosłych szczególnie narażonych na powikłania. Zespół UMW przeprowadził prospektywne badania bezpieczeństwa i immunogenności szczepień m.in. u pacjentów po przeszczepieniu szpiku wykonanym w dzieciństwie oraz u dzieci po przebytym PIMS-TS.

Były to badania unikatowe, prowadzone w momencie, gdy lekarze, pacjenci i rodzice pilnie potrzebowali wiarygodnych odpowiedzi. Czy dziecko po PIMS może zostać zaszczepione? Czy szczepienie nie wywoła nawrotu choroby? Czy pacjenci po transplantacji szpiku wytworzą odpowiedź immunologiczną? Wyniki wrocławskich prac potwierdziły dobrą tolerancję, bezpieczeństwo i immunogenność szczepień. U dzieci po przebytym PIMS-TS nie odnotowano nawrotu choroby.

Te ustalenia wspierały rekomendacje dotyczące szczepień i pomagały odbudowywać zaufanie w grupach, w których niepewność była szczególnie duża. Miały też znaczenie społeczne: chroniły pacjentów z grup ryzyka i ułatwiały lekarzom rozmowę z rodzicami na podstawie danych, a nie obaw.

Model badań, który działa także po pandemii

Znaczenie tych badań wykracza poza czas pandemii. PIMS-TS nadal wymaga czujności diagnostycznej, a doświadczenia zespołu UMW pokazują, jak ważne są szybkie rejestry kliniczne, współpraca wielu ośrodków, analiza danych i natychmiastowe wdrażanie wyników do rekomendacji. To model badań translacyjnych, w którym nauka odpowiada na pilną potrzebę kliniczną, a następnie pozostaje trwałym elementem bezpieczeństwa zdrowotnego dzieci.

Dorobek UMW ma zasięg międzynarodowy. Publikacje zespołu są wykorzystywane w metaanalizach i dalszych badaniach wieloośrodkowych, a stworzone bazy danych były pobierane przez naukowców z innych ośrodków. Wrocławscy badacze uczestniczyli także w międzynarodowej współpracy dotyczącej powikłań kardiologicznych PIMS-TS, a jej efektem była publikacja oparta na danych z Polski, Hiszpanii i Kolumbii.

Najważniejszy pozostaje jednak wymiar praktyczny. Dzięki badaniom prowadzonym na UMW lekarze otrzymali narzędzia do szybszego rozpoznawania PIMS-TS, racjonalnego leczenia, monitorowania powikłań kardiologicznych i bezpiecznego prowadzenia profilaktyki u dzieci z grup ryzyka. To przykład nauki, która w realnym czasie zmienia decyzje podejmowane przy łóżku pacjenta.

– Pandemia pokazała, że medycyna musi być przygotowana na choroby, których jeszcze nie znamy. Nie da się przewidzieć wszystkiego, ale można stworzyć system współpracy, w którym wiedza powstaje szybko, jest wiarygodna i natychmiast trafia do praktyki. Taki jest najważniejszy wniosek z naszych badań – podsumowuje prof. Leszek Szenborn.

Źródło: inf pras

Zespół naukowców z firmy PolTREG, którym kieruje prof. Piotr Trzonkowski, rozwija drugą generację terapii opartych na limfocytach T regulatorowych. Dzięki niej komórki układu odpornościowego mają trafiać dokładnie do miejsca, w którym rozwija się choroba autoimmunologiczna. Technologia ma otrzymać ochronę patentową w USA.
Jest to technologia licencjonowana przez PolTREG z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, która obejmuje proces wytwarzania antygenowo-specyficznych limfocytów T (CellTrAg – PTG-020), przeznaczonych do zastosowań klinicznych w immunoterapii.

Limfocyty T regulatorowe (TREG) są komórkami układu odpornościowego odpowiedzialnymi za hamowanie nadmiernej reakcji immunologicznej. Można je nazwać biologicznymi strażnikami organizmu — pilnują, aby układ odpornościowy walczył z infekcjami, a przy okazji nie niszczył naszych własnych tkanek. Jeśli limfocytów TREG jest za mało, białe krwinki zaczynają „strzelać” np. do tarczycy, trzustki czy mózgu. Tak powstaje m.in. cukrzyca typu 1, choroba Hashimoto czy stwardnienie rozsiane.

Gdański Uniwersytet Medyczny (GUMed), był pierwszym ośrodkiem na świecie, w którym zastosowano komórki TREG w leczeniu człowieka. Na GUMed zespół prof. Trzonkowskiego rozpoczął badania w 2007 roku u pacjentów z chorobą przeszczep przeciwko gospodarzowi (GvHD) po przeszczepieniu szpiku. Następnie powstała spółka PolTREG jako spin-off naukowy z GUMed. Fundamentem spółki były wieloletnie badania nad limfocytami regulatorowymi TREG prowadzone przez zespół prof. Piotra Trzonkowskiego.

– Pierwsza generacja naszej terapii polega na pobraniu komórek TREG od pacjenta, namnożeniu ich w specjalistycznym laboratorium i ponownym podaniu choremu. W ciągu dwóch dekad przeprowadziliśmy nad tym rozwiązaniem pięć badań klinicznych. Całość badań była przeprowadzona w Polsce i finansowana kapitałem krajowym. Dziś ta metoda znajduje się w procesie autoryzacji rynkowej w Europejskiej Agencji Leków (EMA) – tłumaczył w rozmowie z PAP prof. Trzonkowski.

W styczniu 2026 r. EMA oficjalnie zakwalifikowała preparat PolTREG-T1D (PTG-007) do złożenia wniosku o dopuszczenie do obrotu w procedurze centralnej. – Jeśli procedura zakończy się sukcesem, będzie to pierwsza terapia komórkowa opracowana w Europie Środkowo-Wschodniej zarejestrowana przez EMA, która będzie przeznaczona do leczenia cukrzycy. W ograniczonym zakresie terapia jest już stosowana w formule wyjątku szpitalnego w Uniwersyteckim Centrum Klinicznym w Gdańsku – powiedział naukowiec.

Jak dodał, choć ta metoda leczenia jest skuteczna i bezpieczna, ma jednak istotne ograniczenie – podawane pacjentowi komórki TREG wędrowały nie tylko do miejsc objętych chorobą, ale również do innych miejsc w organizmie.

Ma to zmienić druga generacja terapii TREG, na którą PolTREG otrzymał ochronę patentową, rozwijana przez zespół prof. Trzonkowskiego. Naukowcy opracowali sposób nadania limfocytom T regulatorowym antygenowej specyficzności, czyli swoistego biologicznego „adresu”. W praktyce – jak tłumaczył ekspert – oznacza to, że komórki TREG mają rozpoznawać konkretny proces chorobowy i trafiać dokładnie tam, gdzie są potrzebne: w cukrzycy typu 1 – do trzustki, w stwardnieniu rozsianym – do mózgu, w reumatoidalnym zapaleniu stawów – do stawów, a w nieswoistych zapaleniach jelit – do jelit.

Profesor porównał ten proces do wyposażenia komórek w biologiczny system nawigacji. – Ten wynalazek koncentruje się na metodzie nauczenia komórek, aby nie wędrowały przypadkowo, lecz trafiały do ściśle określonego miejsca, czyli tam, gdzie rozwija się choroba – tłumaczył prof. Trzonkowski.

Jak dodał, takie podejście może mieć znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa leczenia. – Pacjent ma po prostu większą szansę, że odpowie na leczenie — ocenił naukowiec.

Według prof. Trzonkowskiego potencjalne zastosowanie terapii jest bardzo szerokie. – W medycynie jest opisanych około 80 różnych chorób autoimmunologicznych, gdzie te komórki można by było w ten sposób profilować — zaznaczył.

W ubiegłym tygodniu technologia ta uzyskała decyzję o zamiarze przyznania patentu w Stanach Zjednoczonych. Wcześniej wynalazek objęto ochroną patentową w Europie i Japonii. Właścicielem rozwiązania pozostaje Gdański Uniwersytet Medyczny, a wyłączną licencję posiada spółka PolTREG, której prof. Trzonkowski jest współzałożycielem i prezesem zarządu.

Terapia TREG drugiej generacji nie jest jeszcze dostępna dla pacjentów i musi przejść badania kliniczne. Według prof. Trzonkowskiego prace nad nią powinny potrwać krócej niż w przypadku pierwszej generacji; może to być perspektywa około pięciu–sześciu lat.

Zespół prof. Trzonkowskiego prowadzi także badania dotyczące zapobiegania cukrzycy typu 1 u osób, które nie mają jeszcze objawów choroby, ale znajdują się w grupie wysokiego ryzyka.

W 2025 roku w dziesięciu czołowych ośrodkach akademickich diabetologii dziecięcej w Polsce rozpoczęliśmy rekrutację do badania klinicznego u dzieci w okresie przedobjawowym cukrzycy typu 1. Współczesna diagnostyka daje nam możliwości wytypowania osób, u których choroba na pewno się rozwinie. My identyfikujemy takich pacjentów i podajemy im terapię TREG, zanim wystąpią pierwsze objawy, aby nigdy nie zachorowali. Proszę sobie wyobrazić sytuację, w której pacjentów z cukrzycą po prostu może nie być dzięki terapii komórkami TREG – mówił Trzonkowski.

Naukowcy z zespołu prof. Trzonkowskiego pracują także nad rozwiązaniem, w którym organizm sam wytwarza komórki TREG na podstawie podanej instrukcji mRNA. To tzw. terapia in vivo, która może całkowicie zmienić sposób leczenia chorób autoimmunologicznych.

– W tym modelu nie podaje się pacjentowi komórki. Zamiast tego, choremu wstrzykuje się biologiczną instrukcję zapisaną w mRNA, dzięki której organizm sam zaczyna produkować odpowiednie komórki TREG – wyjaśnił profesor.

Jego zdaniem taka terapia mogłaby być znacznie tańsza i bardziej dostępna. – Dzisiejsze terapie komórkowe są drogie. Terapia oparta na podaniu instrukcji może być kilkadziesiąt albo nawet kilkaset razy tańsza – zaznaczył ekspert.

Prof. Piotr Trzonkowski jest specjalistą w dziedzinie immunologii oraz transplantologii, a także medycyny laboratoryjnej. Kieruje Katedrą i Zakładem Immunologii Klinicznej i Transplantologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, gdzie od lat prowadzi pionierskie badania nad wykorzystaniem limfocytów T regulatorowych w leczeniu chorób autoimmunologicznych, m.in. cukrzycy typu 1 i stwardnienia rozsianego. Jest również współzałożycielem, akcjonariuszem i prezesem spółki biotechnologicznej PolTREG S.A., która rozwija i komercjalizuje terapie oparte na komórkach TREG.

Trzonkowski jest laureatem wielu krajowych i międzynarodowych nagród. Za badania nad limfocytami T regulatorowymi i ich pionierskie zastosowanie w terapii komórkowej chorób człowieka otrzymał w 2017 roku Nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej 2017, uznawaną za najbardziej prestiżowe polskie wyróżnienie naukowe.(PAP)

Źródło: Nauka w Polsce

Każdego roku na świecie, zakażenia pokarmowe są przyczyną śmierci około 446 000 dzieci poniżej 5. roku życia. W szczególności dotyczy to ludności zamieszkujących kraje rozwijające się z regionów Afryki Subsaharyjskiej oraz Azji Południowej. Brak skutecznych szczepionek oraz rosnące wyzwania związane z leczeniem infekcji sprawiają, że naukowcy poszukują nowych rozwiązań.
Jedną z osób, które podejmują to wyzwanie, jest dr hab. inż. Anna Jarząb – stypendystka 25. edycji programu L’Oréal-UNESCO Dla Kobiet i Nauki, której badania mogą przyczynić się do przełomu w profilaktyce i leczeniu chorób zakaźnych. Równolegle badaczka przygląda się gorączce jako naturalnemu mechanizmowi obronnemu organizmu, sprawdzając, czy jej tłumienie nie osłabia walki naszego organizmu z groźnymi patogenami. To nowe spojrzenie – łączące rozwój szczepionek wspomagających rozwój układu immunologicznego z lepszym zrozumieniem roli podwyższonej temperatury w trakcie gorączki – może zmienić sposób, w jaki podchodzimy do infekcji i ich leczenia.

Globalny problem bez skutecznej ochrony

Czerwonka bakteryjna pozostaje jedną z głównych przyczyn zachorowalności i śmiertelności związanej z zakażeniami pokarmowymi na świecie. W niektórych regionach nawet do 50% zgonów z powodu zakażeń układu pokarmowego u dzieci można przypisać właśnie tej chorobie.

Zakażenie najczęściej przenosi się przez skażoną żywność, wodę lub bezpośredni kontakt, co sprawia, że szczególnie narażone są osoby zamieszkujące obszary o niskim standardzie sanitarnym. Problem dotyczy jednak również podróżnych – w Polsce zakażenia często odnotowuje się u osób wracających z regionów tropikalnych. Ponadto, zakażenia te są również niebezpieczne dla żołnierzy przebywających na misjach, co ma ogromne znaczenie w dobie ogromnego kryzysu militarnego, jakiego aktualnie doświadczamy.

Mimo skali zagrożenia, do dziś nie opracowano szczepionki chroniącej przed zakażeniem Shigella, co oznacza pilną potrzebę rozwoju nowych strategii terapeutycznych i profilaktycznych.

Badania na styku immunologii i nowoczesnych technologii

Dr hab. inż. Anna Jarząb od lat bada mechanizmy odpowiedzi immunologicznej, łącząc doświadczenie z zakresu mikrobiologii, biochemii i proteomiki. Jej praca koncentruje się na badaniach mających na celu zwalczanie i zapobieganie chorobom zakaźnym. Interesują ją zagadnienia związane ze swoistą i nieswoistą odpowiedzią układu immunologicznego. W szczególności są to mechanizmy związane z wydzielaniem swoistych przeciwciał rozpoznających patogeny, a także mechanizmy związane z obroną organizmu indukowaną podczas rozwoju gorączki infekcyjnej. Jednym z pytań naukowych, które dr hab. inż. Anna Jarząb stawia w swoich badaniach jest to, jak organizm rozpoznaje patogeny oraz jak można wzmocnić ochronę organizmu za pomocą odpowiednio zaprojektowanych szczepionek.

Jednym z kluczowych kierunków jej badań jest opracowanie szczepionki peptydowej przeciwko czerwonce bakteryjnej, opartej na epitopie białka OmpC. Celem jest stworzenie preparatu, który skutecznie pobudzi układ odpornościowy do produkcji przeciwciał neutralizujących bakterie.

Gorączka pod lupą polskiej badaczki

Choć leki przeciwgorączkowe często przynoszą ulgę podczas infekcji, ich częste stosowanie może ograniczać naturalne, korzystne reakcje organizmu, w efekcie czego nie są uruchamiane procesy, które normalnie wspierałyby walkę z infekcją i wzmacniały odporność.

Dr hab. inż. Anna Jarząb analizuje rolę gorączki jako naturalnego mechanizmu obronnego organizmu. Sprawdza, w jaki sposób podwyższona temperatura wpływa na denaturację białek bakteryjnych i czy może wspierać naturalną eliminację patogenów. Jest to szczególnie istotne, ponieważ coraz częściej leki przeciwgorączkowe są stosowane profilaktycznie, a zdaniem wielu naukowców sięgamy po nie zbyt pochopnie.

Podwyższona temperatura ciała nie jest jedynie uciążliwym objawem — odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu układu odpornościowego. Gorączka aktywuje i „trenuje” mechanizmy immunologiczne. Aby organizm zachował odpowiedni poziom gotowości do walki z infekcjami, układ odpornościowy musi być regularnie stymulowany, a jednym z naturalnych bodźców jest właśnie gorączka. Warto pamiętać, że sama gorączka nie jest chorobą, lecz reakcją organizmu na obecność czynnika patogennego.

Badania naukowe donoszą, że infekcje podczas, których pacjenci rozwijają wysokie temperatury ciała z reguły mijają szybciej, niż infekcje u pacjentów, którzy nie gorączkują[3]. Ponadto podwyższone temperatury ciała sprawiają, że nasz układ immunologiczny działa sprawniej, a specjalistyczne komórki immunologiczne, takie jak na przykład limfocyty są w stanie szybciej dotrzeć do miejsca zapalenia.

Nowe spojrzenie na leczenie infekcji

Badania dr hab. inż. Anny Jarząb mogą znacząco wpłynąć na przyszłość medycyny. Po pierwsze rozwój skutecznej szczepionki przeciwko Shigella mógłby ograniczyć liczbę zachorowań i uratować tysiące istnień ludzkich. Po drugie – lepsze zrozumienie roli gorączki może zmienić podejście do leczenia infekcji.

Dziś gorączka często jest rutynowo obniżana, jednak wyniki badań sugerują, że może ona pełnić istotną funkcję wspierającą odporność organizmu. Odpowiednie wykorzystanie tego mechanizmu mogłoby zwiększyć skuteczność terapii i ograniczyć nadmierne stosowanie leków.

Międzynarodowy Dzień Immunologii przypomina, że poznanie działania układu odpornościowego to fundament nowoczesnej medycyny. Badania takie jak te prowadzone przez dr hab. inż. Annę Jarząb dowodzą, że innowacyjne podejścia mogą nie tylko poprawić leczenie, ale także przygotować nas na przyszłe wyzwania epidemiologiczne.

O stypendystce programu L’Oréal-UNESCO Dla Kobiet i Nauki  

Dr hab. inż. Anna Jarząb jest immunolożką, biochemiczką i protemiczką, której kariera naukowa rozpoczęła się na Politechnice Wrocławskiej, gdzie w latach 2004–2009 studiowała biotechnologię ze specjalnością biotechnologia molekularna i biokataliza. Następnie w latach 2009–2014 odbyła studia doktoranckie w Instytucie Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN we Wrocławiu, gdzie opracowała platformę do projektowania nowoczesnych szczepionek peptydowych oraz prototyp szczepionki przeciwko czerwonce bakteryjnej. W latach 2015–2022 realizowała staż podoktorski na Politechnice w Monachium (TUM) w ramach stypendium Fundacji Alexandra von Humboldta. W tym czasie współtworzyła projekt Meltome Atlas – proteomiczną bazę danych do termicznego profilowania tysięcy białek pochodzących z różnych organizmów modelowych. Od 2022 roku kieruje zespołem badawczym w IITD PAN we Wrocławiu.

Jej dorobek obejmuje ponad 20 publikacji w renomowanych czasopismach naukowych, patenty oraz liczne granty krajowe i międzynarodowe, m.in. NCN, NCBR oraz Fundacji Alexandra von Humboldta. Jest laureatką wielu prestiżowych nagród, w tym Nagrody Naukowej „Polityki”, a jej działalność naukowa koncentruje się na proteomice, biotechnologii oraz projektowaniu szczepionek i narzędzi diagnostycznych.

Źródło: Komunikat Prasowy

Naukowcy z Narodowego Instytutu Onkologii  pod przewodnictwem  prof.  Piotra Rutkowskiego – kierownika Kliniki Tkanek Miękkich, Kości i Czerniaków NIO i prof. Anny Czarneckiej kierującej Oddziałem Chemioterapii Dziennej Instytutu „rozszyfrowali” profil przeciwnika – chrzęstniakomięsaka. W badaniu molekularnym opisano trzy „twarze” chrzęstniakomięsaka proponując nową klasyfikacja immunologiczno-molekularną. Chrzęstniakomięsak to rzadki i trudny w leczeniu nowotwór złośliwy kości, wykazujący dużą odporność na chemioterapię i radioterapię. Naukowcy przeprowadzili kompleksowe badanie 99 przypadków, integrując dane o odporności guza z jego profilem genetycznym, co pozwoliło na stworzenie nowego systemu klasyfikacji pacjentów. 
Badacze zidentyfikowali trzy odrębne wzorce odpowiedzi immunologicznej wewnątrz guzów, które nazwano immunofenotypami: (1) IMP1 (Fenotyp „zimny”): Charakteryzuje się najniższą gęstością komórek odpornościowych. Występuje najczęściej w guzach o niskim stopniu złośliwości (G1). (2) IMP2 (Fenotyp „gorący”): Posiada największą liczbę komórek odpornościowych, ale paradoksalnie wiąże się z najgorszym rokowaniem. Choć komórek odporności jest dużo, są one „wyczerpane” lub stłumione przez mechanizmy obronne nowotworu (wysoka ekspresja markerów takich jak PD-L1, Gal-9 czy TIM-3). (3) IMP3 (Fenotyp „pośredni”): Stanowi formę przejściową z umiarkowanym naciekiem komórek odpornościowych.

Z kolei analiza molekularna (sekwencjonowanie 409 genów) ujawniła podłoże genetyczne agresywności tego nowotworu.  Mutacje w genach IDH1 i IDH2 występowały u 41% pacjentów. Mutacja IDH1 została zidentyfikowana jako niezależny, negatywny czynnik prognostyczny. Opisano także iż istnieje silny związek między tą mutacją a „gorącym” immunofenotypem IMP2. Mutacje w genie TP53 (tzw. „strażniku genomu”) oraz zmiany w szlakach sygnałowych RTK i p53 dominowały w guzach o najwyższym stopniu złośliwości (G3 i odróżnicowanych). Po raz pierwszy wskazano na istotną rolę mutacji w genach EPHA7 oraz PTCH1 jako czynników wpływających na skrócenie czasu przeżycia pacjentów. 

Paradoks immunologiczny – więcej odporności, gorsze rokowanie

Badanie ujawniło więc tzw. paradoks immunologiczny w chrzęstniakomięsakach. W fenotypie IMP2 guzy są silnie nacieczone przez makrofagi i limfocyty, jednak obecność białka Galektyna-9 (Gal-9) oraz receptora TIM-3 powoduje, że układ odpornościowy jest „wyłączony”. Zamiast niszczyć nowotwór, komórki tracą swoją funkcję, co sprzyja agresywnemu przebiegowi choroby.

Zaproponowana przez badaczy NIO nowa klasyfikacja ma kluczowe znaczenie dla przyszłego rozwoju medycyny personalizowanej. Wyniki sugerują, że pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (mutacja IDH1 + fenotyp IMP2) mogą w przyszłości odnieść największe korzyści z terapii wielolekowych łączących inhibitory punktów kontrolnych (blokujących np. anty-TIM-3/Gal-9) i terapii celowanych nakierowanych na zmutowany gen IDH1.  To odkrycie daje nadzieję na planowanie nowych badań klinicznych dla pacjentów z tym agresywnym nowotworem kości. 

Współpraca międzynarodowa i zaplecze badawcze

Badanie prowadzono we współpracy z Instytutem Genetyki i Biotechnologii Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego, a także z IRCCS Istituto Ortopedico Rizzoli w Bolonii i Centre Léon Bérard w Lyonie. Badanie było prowadzone w ramach projektu OPUS finansowanego przez Narodowe Centrum Nauki. Wyniki projektu stanowiły podstawę pracy doktorskiej pt. „Opracowanie systemu immunologiczno-molekularnego profilowania chrzęstniakomięsaków” dr Agnieszki Zając.

Link do artykułu: https://www.mdpi.com/1422-0067/27/4/2018

Źródło: NIO

Przez lata łuszczyca była postrzegana głównie jako problem dermatologiczny – choroba widoczna na skórze, uciążliwa, ale ograniczona do jednego narządu. Dziś wiemy, że takie myślenie jest nie tylko uproszczone, ale po prostu nieprawdziwe. Łuszczyca jest przewlekłą, zapalną chorobą ogólnoustrojową, której skutki wykraczają daleko poza skórę i mogą dotyczyć stawów, układu sercowo-naczyniowego, metabolizmu, a także zdrowia psychicznego.
Współczesna dermatologia coraz wyraźniej odchodzi od traktowania łuszczycy jako „choroby placków na skórze”. Zrozumienie mechanizmów, które stoją za jej rozwojem, pozwala dziś nie tylko skuteczniej leczyć zmiany skórne, ale także wcześniej identyfikować powikłania i współchorobowości, które w dłuższej perspektywie mogą decydować o jakości i długości życia pacjentów.

Predyspozycja genetyczna i czynniki, które „uruchamiają” chorobę

Wiemy dziś, że do rozwoju łuszczycy konieczna jest predyspozycja genetyczna. Zidentyfikowano około 60 loci chromosomalnych, które zwiększają ryzyko zachorowania. Jeszcze kilkanaście lat temu ta liczba była znacznie mniejsza, a badania genetyczne wciąż poszerzają naszą wiedzę na temat dziedzicznego podłoża choroby. W praktyce klinicznej nadal jednak nie zawsze udaje się potwierdzić wywiad rodzinny – nie wszyscy członkowie rodziny byli diagnozowani, a łagodne postacie choroby mogły nigdy nie zostać rozpoznane.

Sama predyspozycja genetyczna nie oznacza jednak, że choroba musi się ujawnić. Do jej wystąpienia lub zaostrzenia często potrzebny jest dodatkowy bodziec środowiskowy. Klasycznym przykładem są infekcje, zwłaszcza paciorkowcowe zapalenie gardła. U młodych osób, szczególnie nastolatków, po przebytej anginie paciorkowcowej może dojść do nagłego wysiewu łuszczycy, często po raz pierwszy w życiu, zwykle w postaci drobnogrudkowej.

Nie tylko infekcje bakteryjne mogą jednak prowokować chorobę. Równie istotną rolę odgrywa stres, który pacjenci bardzo często wskazują jako czynnik poprzedzający pojawienie się pierwszych zmian lub ich wyraźne zaostrzenie. Znaczenie mają także leki – klasycznie wymienia się sole litu [nazwa do potwierdzenia w autoryzacji], beta-blokery oraz inne leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Choć niektóre grupy leków są uważane za „bezpieczniejsze”, w praktyce klinicznej niemal wszystkie preparaty hipotensyjne mogą potencjalnie wpływać na przebieg choroby.

Istotne są również leki przeciwmalaryczne, takie jak chlorochina czy hydroksychlorochina, szeroko stosowane m.in. w dermatologii i reumatologii. Alkohol jest czynnikiem, który wyraźnie nasila przebieg łuszczycy, natomiast palenie tytoniu ma szczególne znaczenie w łuszczycy krostkowej – postaci choroby na tyle odmiennej immunologicznie, że coraz częściej rozważa się jej wyodrębnienie jako osobnej jednostki chorobowej.

Zaburzenia immunologiczne i autoimmunologiczny charakter łuszczycy

Współczesna wiedza jednoznacznie klasyfikuje łuszczycę jako chorobę autoimmunologiczną. Zidentyfikowano już co najmniej cztery autoantygeny, przeciwko którym organizm pacjenta wytwarza odpowiedź immunologiczną. Choć odkrycia te mają ogromne znaczenie naukowe, na razie nie przekładają się bezpośrednio na codzienną praktykę kliniczną – nie dysponujemy rutynowymi testami pozwalającymi wykrywać te przeciwciała czy monitorować aktywność choroby w ten sposób.

Nie zmienia to jednak faktu, że obecnie łuszczyca jest postrzegana jako przewlekła, układowa choroba zapalna, a nie wyłącznie schorzenie skóry.

Łuszczyca a choroby współistniejące – znacznie szerszy problem

Jednym z najlepiej udokumentowanych powiązań jest związek łuszczycy z łuszczycowym zapaleniem stawów. Równie istotne są jednak relacje z zespołem metabolicznym – otyłością, cukrzycą typu 2, nadciśnieniem tętniczym oraz zaburzeniami lipidowymi. Pacjenci z łuszczycą mają zwiększone ryzyko zawału serca i udaru mózgu, co sprawia, że choroba ta realnie wpływa na rokowanie długoterminowe.

Zwiększone jest także ryzyko nieswoistych zapaleń jelit, zwłaszcza choroby Leśniowskiego-Crohna. Opisywane są również zaburzenia okulistyczne oraz istotnie częstsze problemy natury psychicznej, w tym depresja i znaczące obniżenie jakości życia.

W kontekście chorób nerek sama łuszczyca nie została jednoznacznie uznana za czynnik uszkadzający nerki. Jednak częstsze występowanie cukrzycy i nadciśnienia, a także stosowanie niektórych leków – takich jak cyklosporyna czy przewlekle przyjmowane leki przeciwbólowe – może pośrednio zwiększać ryzyko przewlekłej choroby nerek.

Pojawiają się również doniesienia o zwiększonym ryzyku nowotworów, zwłaszcza chłoniaków skóry. W tym obszarze konieczna jest jednak szczególna czujność diagnostyczna, ponieważ wczesne postacie chłoniaków skórnych, takich jak ziarniniak grzybiasty, mogą klinicznie bardzo przypominać łuszczycę. Nawet badanie histopatologiczne bywa w początkowych stadiach niespecyficzne, co dodatkowo utrudnia rozpoznanie.

Jakość życia – aspekt często niedoszacowany

Badania jakości życia jednoznacznie pokazują, że pacjenci z łuszczycą funkcjonują gorzej niż osoby bez chorób skóry. Najczęściej wskazywane obszary to niższa satysfakcja z wyglądu zewnętrznego, problemy w życiu seksualnym, większe nasilenie stresu oraz mniejsza aktywność fizyczna. Ta ostatnia ma szczególne znaczenie, ponieważ regularny ruch i redukcja masy ciała mogą realnie poprawiać przebieg choroby i zmniejszać nasilenie zmian skórnych.

Jak dziś leczy się łuszczycę?

Dobór terapii zależy od stopnia nasilenia chorob (często ocenianej w skali PASI), powierzchni zajętej skóry (wskaźnik BSA) oraz wpływu objawów na jakość życia pacjenta. W łagodniejszych postaciach stosuje się leczenie miejscowe. Preferowaną opcją są obecnie preparaty łączone, zawierające glikokortykosteroid oraz pochodną witaminy D, dostępne w różnych postaciach – maści, żelu czy piany. Forma piany charakteryzuje się największą biodostępnością składników aktywnych i jest uznawana za najskuteczniejszą.

W leczeniu miejscowym coraz rzadziej stosuje się wyłącznie steroidy, zwłaszcza długoterminowo. Wyjątkiem są okolice o grubszej skórze, takie jak podeszwy stóp, lub skóra owłosiona głowy, gdzie często łączy się je z preparatami złuszczającymi. Uzupełnieniem terapii są inhibitory kalcyneuryny, stosowane poza wskazaniami rejestracyjnymi, szczególnie w okolicach twarzy i narządów płciowych, gdzie bezpieczeństwo ma kluczowe znaczenie.

Ważną rolę odgrywa również fototerapia, zwłaszcza UVB 311 nm, która jest metodą bezpieczną także u dzieci i kobiet w ciąży. Jej ograniczeniem pozostaje dostępność i konieczność regularnych wizyt w ośrodkach dysponujących odpowiednim sprzętem.

W przypadku umiarkowanej i ciężkiej łuszczycy stosuje się leczenie ogólne, obejmujące m.in. metotreksat, cyklosporynę, acytretynę oraz apremilast, który niedawno ponownie stał się dostępny w Polsce [status refundacyjny do potwierdzenia w autoryzacji]. Leki biologiczne są finansowane w ramach programu lekowego B.47 i wymagają spełnienia określonych kryteriów – zarówno pod względem nasilenia choroby, jak i wcześniejszych prób leczenia innymi metodami.

Obecnie w programie dostępnych jest 11 leków biologicznych, należących do trzech głównych grup: inhibitorów TNF-α, inhibitorów interleukiny 17 oraz inhibitorów interleukiny 23. Wybór konkretnego preparatu zależy m.in. od planów prokreacyjnych, chorób współistniejących oraz bezpieczeństwa długoterminowego.

Łuszczycowe zapalenie stawów – nie zawsze w parze ze skórą

Szacuje się, że do 30% pacjentów z łuszczycą skóry rozwinie łuszczycowe zapalenie stawów. Co istotne, u większości z nich zmiany skórne wyprzedzają objawy stawowe, ale nasilenie zmian skórnych nie koreluje z ciężkością zajęcia stawów. Jednym z ważniejszych czynników prognostycznych są zmiany w aparacie paznokciowym, zwłaszcza onycholiza, która powinna skłaniać do szczególnej czujności i ewentualnej konsultacji reumatologicznej.

O autorce

Julia Nowowiejska-Purpurowicz – specjalistka dermatologii i wenerologii, adiunkt, związana z leczeniem pacjentów z chorobami zapalnymi skóry, w tym łuszczycą i atopowym zapaleniem skóry. W swojej praktyce klinicznej koncentruje się na nowoczesnych terapiach, leczeniu biologicznym oraz opiece nad pacjentami z chorobami przewlekłymi i współistniejącymi. Autorka i współautorka publikacji naukowych oraz współredaktorka monografii poświęconej współchorobowości w łuszczycy. Prowadzi także działalność edukacyjną skierowaną do lekarzy i pacjentów.

Źródło: Artykuł powstał na podstawie wykładu dr hab. Julii Nowowiejska-Purpurowicz, specjalistki dermatologii i wenerologii.

Czy sposób karmienia niemowlęcia w pierwszych miesiącach życia może zmniejszyć ryzyko alergii pokarmowych i chorób atopowych w przyszłości? Najnowszy raport Europejska Akademia Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI) nie pozostawia wątpliwości: tak, ale pod warunkiem, że rozszerzanie diety odbywa się we właściwym czasie, w sposób różnorodny i zgodny z fizjologią rozwoju dziecka. Eksperci podkreślają, że kluczowe znaczenie mają nie tylko same alergeny, ale także jakość diety, styl karmienia oraz kontakt z naturalnymi smakami i teksturami. W dobie rosnącej częstości alergii u dzieci i nadmiaru sprzecznych porad żywieniowych, raport EAACI stanowi ważny punkt odniesienia dla rodziców i profesjonalistów medycznych.
Zarówno zbyt wczesne, jak i zbyt późne wprowadzanie pokarmów stałych może zwiększać ryzyko alergii. Optymalnym momentem jest okres między 4. a 6. miesiącem życia, gdy niemowlę jest gotowe rozwojowo: potrafi siedzieć z podparciem, interesuje się jedzeniem i umie przełykać. To tak zwane „okno tolerancji”, czyli czas, w którym organizm dziecka najłatwiej uczy się rozpoznawać pokarm jako bezpieczny. Co istotne, nie ma potrzeby przerywania karmienia piersią – wręcz przeciwnie, równoległe karmienie piersią i pokarmami stałymi sprzyja budowaniu tolerancji immunologicznej.

Wczesne wprowadzanie alergenów

Jeszcze do niedawna wielu rodziców unikało podawania jajek, orzechów czy ryb w obawie przed reakcjami alergicznymi. Tymczasem badania LEAP i EAT wykazały, że wczesne i regularne wprowadzanie niewielkich ilości tych produktów może działać ochronnie. Najsilniejszy efekt zaobserwowano w przypadku orzeszków ziemnych i jajek, nawet u dzieci z grupy wysokiego ryzyka, na przykład z egzemą. W praktyce oznacza to rozpoczęcie od bardzo małych ilości, takich jak odrobina dobrze ugotowanego jajka lub masło orzechowe rozpuszczone w wodzie. Jeśli dziecko nie wykazuje niepokojących objawów, produkty te warto podawać regularnie, raz lub dwa razy w tygodniu, traktując je jako naturalny element diety, a nie jednorazowy test.

Jakość i różnorodność diety

Eksperci EAACI zwracają również uwagę na jakość codziennego jadłospisu. Podstawą powinny być domowe posiłki przygotowywane z pełnowartościowych, sezonowych składników. Dieta niemowlęcia powinna opierać się na różnorodnych warzywach o różnych kolorach i teksturach, owocach – najlepiej mniej słodkich, takich jak gruszki, owoce jagodowe czy śliwki – a także na roślinach strączkowych, pełnoziarnistych produktach zbożowych, jajkach, chudym mięsie i rybach, w tym tłustych, jak łosoś.  Warto również włączać naturalny jogurt lub kefir bez dodatku cukru. Taki sposób żywienia dostarcza nie tylko kluczowych składników odżywczych, takich jak żelazo, cynk, błonnik czy kwasy omega-3, lecz także wspiera rozwój zdrowego mikrobiomu jelitowego, który odgrywa istotną rolę w kształtowaniu odporności i zapobieganiu alergiom.

Gotowe produkty kontra domowe dania

W zaleceniach pojawia się także wyraźna przestroga przed nadmiernym poleganiem na gotowych słoiczkach i „zdrowych przekąskach” dla niemowląt. Choć są one wygodne, często zawierają niewiele błonnika, zbyt dużo cukru, mało zróżnicowane składniki oraz jednolite konsystencje, które nie sprzyjają nauce żucia. Zdaniem ekspertów warto ograniczać je do minimum i stawiać na domowe jedzenie
o naturalnych smakach i teksturach, takie jak warzywa gotowane na parze, delikatne mięsa czy miękkie owoce.

– Jako autorzy raportu EAACI podkreślamy, że potrzebne są badania długofalowe, porównujące efekty karmienia domowego i komercyjnego, szczególnie w kontekście odporności i mikrobiomu – zaznacza dr Sylwia Smolińska z Katedry i Zakładu Immunologii Klinicznej UMW. – Z obserwacji wynika jednak, że gotowe produkty często mają mniej błonnika, mniej różnorodnych składników, mniej zróżnicowanych smaków i konsystencji. Dzieci karmione głównie nimi mają mniej kontaktu z naturalnymi alergenami, co może ograniczać rozwój tolerancji immunologicznej.

Zdrowe nawyki na całe życie

Dlatego w wytycznych podkreślono, że domowa dieta oparta na świeżych, sezonowych i lokalnych produktach pozostaje najlepszym wyborem. To nie tylko kwestia wartości odżywczej, ale także rozwijania umiejętności żucia, kształtowania preferencji smakowych i budowania zdrowych nawyków żywieniowych na całe życie.

Różnorodność diety w pierwszym roku życia ma kluczowe znaczenie. Badania pokazują, że dzieci jedzące w wieku 6–12 miesięcy szerokie spektrum produktów rzadziej rozwijają alergie w późniejszych latach. Dotyczy to zarówno różnych grup żywności, jak i smaków oraz tekstur. Warto więc stopniowo oswajać dziecko z gorzkimi warzywami, takimi jak brokuł czy brukselka, produktami fermentowanymi, tłustymi rybami, pełnoziarnistymi zbożami oraz strączkami. Jeśli dziecko odrzuci nowy smak, nie należy się zniechęcać – czasem potrzeba nawet 8–10 prób, aby go zaakceptowało.

Produkty fermentowane i mikrobiom

Szczególne zainteresowanie ekspertów budzą produkty fermentowane. Dr Smolińska podkreśla, że jogurt i kefir mogą wspierać mikrobiom jelitowy oraz rozwój tolerancji pokarmowej, choć wciąż brakuje precyzyjnych danych liczbowych dotyczących ilości i częstotliwości ich podawania niemowlętom.

– Ciężko doszukać się w dostępnych wytycznych WHO, WAO czy EAACI jednoznacznych zaleceń co do ilości czy częstotliwości podawania jogurtu lub kefiru w pierwszym roku życia. Treści publikacji wskazują raczej na dane jakościowe – to znaczy, że po 6. miesiącu warto włączać te produkty jako część zróżnicowanej diety. Ale konkretów w gramach czy liczbie porcji tygodniowo – nadal brak – mówi ekspertka.

Zwraca także uwagę, że dane kohortowe są obiecujące. Spożywanie jogurtu przez matki w ciąży, ponad trzy razy w tygodniu w ilości przekraczającej 50 g dziennie, wiązało się z około 50-procentowym spadkiem ryzyka egzemy u niemowląt między 3. a 6. miesiącem życia. Również regularne wprowadzanie jogurtu po 6. miesiącu, codziennie lub kilka razy w tygodniu, może zmniejszać ryzyko atopii lub nadwrażliwości pokarmowych, choć nadal bez wskazania dokładnych dawek.

Responsywny styl karmienia

Znaczenie ma nie tylko to, co dziecko je, ale także jak jest karmione. Zalecany jest tzw. responsywny styl karmienia, oparty na uważnej obserwacji sygnałów głodu i sytości. W praktyce oznacza to karmienie wtedy, gdy dziecko jest głodne, bez zmuszania go do jedzenia, jeśli odmawia. Pozwalanie na eksplorowanie jedzenia rączkami i buzią jest naturalnym elementem nauki. Popularne podejście baby-led weaning (BLW), czyli samodzielnego jedzenia przez dziecko, może być wartościowe, ale powinno być uzupełniane karmieniem łyżeczką, zwłaszcza przy produktach bogatych w żelazo.

Uwaga na niedobory

Po 6. miesiącu życia mleko matki przestaje w pełni pokrywać zapotrzebowanie dziecka na żelazo. Zbyt długie karmienie wyłącznie mlekiem, także modyfikowanym, może prowadzić do anemii i zwiększać ryzyko alergii. Dlatego od początku rozszerzania diety ważne jest włączanie do jadłospisu produktów będących dobrym źródłem tego pierwiastka, takich jak żółtko jajka, czerwone mięso, rośliny strączkowe oraz produkty zbożowe wzbogacane w żelazo.

Pierwszy rok życia – inwestycja w zdrowie na dekady

Podsumowując, aby zmniejszyć ryzyko alergii u dziecka, warto wprowadzać pokarmy stałe między 4. a 6. miesiącem życia, uwzględniać jajka i orzeszki już na początku rozszerzania diety, gotować w domu z warzyw, zbóż, ryb, jajek i produktów fermentowanych oraz ograniczać słodkie deserki i przetworzone przekąski. Kluczowe jest uczenie dziecka różnorodnych smaków i tekstur, nawet jeśli wymaga to wielu prób, karmienie bez presji oraz dbanie o odpowiednią podaż żelaza i cynku po 6. miesiącu życia. To, co dziecko zje w pierwszym roku życia, wpływa nie tylko na jego apetyt, ale także na odporność
i zdrowie w kolejnych dekadach. Ten czas warto wykorzystać naprawdę mądrze.

 
Ten materiał powstał na podstawie artykułu:
 
Guidance for healthy complementary feeding practices for allergy prevention in developed countries: An EAACI interest group report Vlieg‐Boerstra Berber, Netting Merryn, Vassilopoulou Emilia, Reese Imke, Jensen‐Jarolim Erika, Marchand Stephanie, Smolińska Sylwia, Venter Carina, Wright Karen, Santos Alexandra F., Skypala Isabel
Pediatric Allergy and Immunology, 2025, vol. 36, nr 7, s. art.e70150 [13 s.]. 
DOI: 10.1111/pai.70150

Źródło: Komunikat Prasowy

 
Tegoroczna Nagroda Nobla w dziedzinie medycyny została przyznana trójce badaczy, którzy – choć pracowali w różnych ośrodkach i dekadach – razem odkryli jeden z najważniejszych mechanizmów naszego organizmu: zdolność układu odpornościowego do samokontroli. Mary Brunkow, Fred Ramsdell i Shimon Sakaguchi zostali uhonorowani za badania, które doprowadziły do poznania roli limfocytów T regulatorowych (Treg) oraz znaczenia genu FOXP3 w utrzymaniu immunologicznej równowagi.
W opublikowanym komentarzu eksperci Narodowego Instytutu Onkologii, prof. Elżbieta Sarnowska i dr hab. n. med. Sergiusz Markowicz, podkreślają, że odkrycia noblistów mają konsekwencje wykraczające daleko poza immunologię klasyczną – sięgają również onkologii i współczesnych metod leczenia nowotworów.
Historia tego odkrycia sięga połowy XX wieku. W 1949 roku w Oak Ridge National Laboratory w USA zaobserwowano u myszy spontaniczną mutację związaną z chromosomem X. Samce cierpiały na ciężką chorobę autoimmunologiczną i z powodu szorstkiej, łuszczącej się skóry nazwano je „scurfy”. Dopiero pół wieku później Mary Brunkow i Fred Ramsdell wykazali, że przyczyną choroby jest brak białka Foxp3, które warunkuje powstawanie limfocytów T regulatorowych.

Równolegle Shimon Sakaguchi odkrył, że autoimmunizacja nie wynika wyłącznie z nadaktywności komórek efektorowych, lecz także z braku hamulców. W 1995 roku jego zespół zidentyfikował u myszy komórki CD4⁺CD25⁺ Treg, których usunięcie prowadziło do choroby autoimmunologicznej, a ponowne wprowadzenie przywracało równowagę układu odpornościowego.
Połączenie tych badań dowiodło, że to właśnie limfocyty T regulatorowe utrzymują odporność w ryzach, a gen FOXP3 jest ich głównym przełącznikiem. „To odkrycie zmieniło sposób, w jaki widzimy układ odpornościowy. Zrozumieliśmy, że jego siła nie polega tylko na zdolności do niszczenia patogenów, ale także na umiejętności powściągania samego siebie. Właśnie ta równowaga jest kluczem do zdrowia” – podkreśla prof. Elżbieta Sarnowska z Pracowni Immunoterapii Eksperymentalnej NIO-PIB.
Wiadomo dziś, że Tregi chronią organizm przed autoagresją i odgrywają ważną rolę m.in. w czasie ciąży, zapobiegając odrzuceniu płodu. Ale ich działanie ma również drugą stronę. W środowisku nowotworowym te same komórki mogą hamować aktywność odporności i w ten sposób chronić guz przed układem immunologicznym. „W onkologii limfocyty T regulatorowe są mieczem obosiecznym. Z jednej strony są niezbędne, by zapobiegać wyniszczającym reakcjom autoimmunologicznym, z drugiej – mogą chronić nowotwór przed odpowiedzią immunologiczną organizmu. Dlatego zrozumienie ich działania ma kluczowe znaczenie dla dalszego rozwoju immunoterapii nowotworów” – wyjaśnia dr hab. n. med. Sergiusz Markowicz.
Mechanizmy regulacji odporności, które badali tegoroczni laureaci, stały się fundamentem współczesnej immunoterapii nowotworów. To dzięki nim opracowano leki z grupy tzw. inhibitorów punktów kontrolnych (checkpoint inhibitors), które „zdejmują hamulec” z układu odpornościowego, pozwalając mu skuteczniej zwalczać raka.
„Dzięki lepszemu poznaniu funkcji Tregów możemy szukać sposobów, by wzmocnić odpowiedź immunologiczną przeciwko nowotworowi, jednocześnie unikając nadmiernej aktywacji, która mogłaby prowadzić do autoagresji. To balans, którego nauczyła nas biologia” – dodaje prof. Sarnowska.
Dr Markowicz podsumowuje: „To, co dziś widzimy w klinikach onkologicznych, ma swoje korzenie w fundamentalnych badaniach sprzed dekad. Każdy postęp w zrozumieniu układu odpornościowego przybliża nas do skuteczniejszego i bardziej spersonalizowanego leczenia raka.”
W Narodowym Instytucie Onkologii naukowcy kontynuują tę linię badań, analizując m.in. mechanizmy tzw. wyczerpania limfocytów T w kontakcie z komórkami nowotworowymi oraz sposoby ich ponownej aktywacji. Poszukują biomarkerów, które pozwoliłyby wcześnie wykrywać subtelne zmiany w układzie odpornościowym – zanim guz stanie się widoczny klinicznie. Ich celem jest także zrozumienie, w jaki sposób nowotwór „ucieka” przed presją immunologiczną, zmieniając swój profil genetyczny i fenotypowy.
Współczesna immunologia to dziedzina, która uczy pokory. Wymaga lat badań, cierpliwości i interdyscyplinarnej współpracy – dokładnie tego, co w długiej perspektywie prowadzi do przełomów takich jak tegoroczny Nobel.

Zobacz też: „Tegoroczny Nobel z medycyny: jak badania nad limfocytami Treg zmieniły immunologię”

Źródło: Narodowy Instytut Onkologii – Państwowy Instytut Badawczy
Tegoroczna Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny trafiła do trojga badaczy: Mary E. Brunkow z Institute for Systems Biology w Seattle, Freda Ramsdella z Sonoma Biotherapeutics w San Francisco oraz Shimona Sakaguchiego z Uniwersytetu w Osace. Uhonorowano ich za przełomowe odkrycia dotyczące mechanizmów tzw. immunotolerancji obwodowej, które pozwalają układowi odporności skutecznie chronić organizm – ale nie zwracać się przeciwko niemu samemu.
Jak układ odporności trzyma się w ryzach

Każdego dnia nasz układ odporności staje do walki z tysiącami drobnoustrojów, które próbują wtargnąć do organizmu. Aby uniknąć błędów, musi precyzyjnie rozróżniać, co jest wrogiem, a co częścią własnego ciała. Gdy ten mechanizm zawiedzie, dochodzi do rozwoju chorób autoimmunologicznych – takich jak toczeń, stwardnienie rozsiane, cukrzyca typu 1 czy reumatoidalne zapalenie stawów.

Laureaci Nagrody Nobla 2025 odkryli kluczowy element tej biologicznej równowagi – regulatorowe limfocyty T (Treg), nazywane też „strażnikami układu odporności”. Komórki te nadzorują aktywność innych limfocytów i zapobiegają niszczeniu własnych tkanek przez układ immunologiczny.

„Ich odkrycia były decydujące dla zrozumienia, jak działa układ odpornościowy i dlaczego nie wszyscy rozwijamy ciężkie choroby autoimmunologiczne” – powiedział prof. Olle Kämpe, przewodniczący Komitetu Noblowskiego.

Od teorii do dowodu: historia trzech odkryć

Pierwszy przełom nastąpił w 1995 roku, gdy Shimon Sakaguchi wykazał, że układ odporności jest bardziej złożony, niż dotychczas sądzono. Wbrew powszechnym przekonaniom, że tolerancja immunologiczna powstaje jedynie poprzez eliminację potencjalnie niebezpiecznych komórek w grasicy (tzw. tolerancja centralna), japoński badacz odkrył nową klasę limfocytów, które zapobiegają rozwojowi autoagresji – właśnie komórki regulatorowe T.

Kolejny etap historii miał miejsce w 2001 roku. Mary Brunkow i Fred Ramsdell niezależnie zidentyfikowali gen, który odpowiada za podatność na choroby autoimmunologiczne. Analizując szczep myszy wyjątkowo narażony na takie schorzenia, odkryli mutację w genie nazwanym Foxp3. Następnie wykazali, że u ludzi zmiany w tym samym genie prowadzą do ciężkiej choroby autoimmunologicznej znanej jako zespół IPEX (Immune dysregulation, Polyendocrinopathy, Enteropathy, X-linked syndrome).

Dwa lata później Sakaguchi powiązał oba odkrycia, dowodząc, że gen Foxp3 steruje rozwojem limfocytów T regulatorowych. W ten sposób potwierdził, że to właśnie te komórki odpowiadają za tzw. immunotolerancję obwodową – proces, dzięki któremu układ odporności toleruje własne tkanki i nie traktuje ich jak wroga.

Fundament nowej medycyny

Odkrycia Brunkow, Ramsdella i Sakaguchiego dały początek nowej dziedzinie badań – nauki o immunotolerancji obwodowej. Ich prace otworzyły drogę do opracowania terapii, które mogą pomóc w leczeniu chorób autoimmunologicznych, nowotworów oraz w zwiększeniu skuteczności przeszczepów. Część z opracowywanych terapii – opartych na modulacji działania limfocytów T regulatorowych – jest już testowana w badaniach klinicznych.

W opinii ekspertów z Karolinska Institutet, badania tegorocznych noblistów zdefiniowały na nowo pojęcie równowagi immunologicznej i zainspirowały rozwój nowoczesnych terapii komórkowych.

Kim są laureaci
Wysokość Nagrody Nobla w 2025 roku wynosi 11 milionów koron szwedzkich (około 4,3 mln złotych). Laureaci podzielą się tą kwotą po równo.

Źródło: https://www.nobelprize.org

Zdrowie zaczyna się w jelitach – to nie jest slogan reklamowy, lecz coraz lepiej udokumentowany naukowo fakt. Z roku na rok rośnie liczba badań, które pokazują, że mikrobiota jelitowa wpływa nie tylko na trawienie, ale też na odporność, nastrój, metabolizm, a nawet rozwój chorób cywilizacyjnych. W tym kontekście biotyki – czyli pre-, pro-, syn- i postbiotyki – przestają być dodatkiem, a stają się narzędziem terapeutycznym.
Zespół badaczy z Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu – dr n. med. Sylwia Smolińska, dr Magdalena Zemelka-Wiącek oraz prof. UMW i dr Florin-Dan Popescu z Uniwersytetu Medycyny i Farmacji w Rumunii – przygotował przegląd aktualnej wiedzy na temat wpływu biotyków na florę jelitową i barierę jelitową. To nasza „wewnętrzna linia obrony”, a jej szczelność decyduje o tym, czy organizm potrafi chronić się przed stanami zapalnymi, infekcjami i chorobami przewlekłymi.

Prebiotyki, probiotyki, synbiotyki, postbiotyki – każdy z tych elementów pełni inną rolę. Prebiotyki to „pożywka” dla dobrych bakterii. Choć nie zawierają mikroorganizmów, wspomagają wzrost tych, które są już obecne w jelitach. Znajdziemy je m.in. w inulinie, błonniku czy fruktooligosacharydach. Probiotyki to z kolei żywe kultury bakterii, takie jak Lactobacillus czy Bifidobacterium. Jak podkreśla dr Sylwia Smolińska, „niektóre szczepy probiotyczne, jak Lactobacillus rhamnosus GG, mogą wspierać rozwój tolerancji pokarmowej u dzieci z alergiami”.

Kolejną kategorią są synbiotyki – połączenie probiotyku i prebiotyku, które wzajemnie wzmacniają swoje działanie. Szczególnym obiektem zainteresowania naukowców są synbiotyki synergiczne. „Szczególnie obiecujące są synbiotyki synergiczne, które mogą być skuteczne nawet u osób wcześniej nieodpowiadających na inne formy terapii. Kluczowe znaczenie ma personalizacja ich doboru oraz prowadzenie dalszych badań nad długofalowym wpływem na zdrowie” – mówi dr Magdalena Zemelka-Wiącek.

Ale największą uwagę badaczy skupiają dziś postbiotyki – nowa generacja biotyków. To nie żywe bakterie, lecz ich martwe fragmenty, metabolity i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Są bezpieczne, stabilne i nie wymagają kolonizacji jelit, co czyni je szczególnie przydatnymi u pacjentów z osłabioną odpornością. „Postbiotyki wykazują obecnie najsilniejsze i najbardziej wszechstronne działanie wspierające integralność bariery jelitowej, spośród wszystkich grup biotyków” – podkreśla dr Smolińska.

Dlaczego to wszystko ma znaczenie? Bo zaburzenie równowagi mikrobioty – tzw. dysbioza – może prowadzić do całej serii problemów zdrowotnych: od zespołu jelita drażliwego, przez cukrzycę typu 2 i otyłość, aż po depresję i alergie. Biotyki działają nie tylko objawowo, ale strukturalnie – wzmacniają połączenia ścisłe między komórkami jelit, hamują apoptozę, pobudzają wydzielanie mucyny i obniżają pH, ograniczając rozwój patogenów.

Mikrobiomoterapia to nie przyszłość – to teraźniejszość. Postbiotyki już dziś stosuje się nie tylko w suplementach, ale i w żywności funkcjonalnej czy kosmetykach. Rynek biotyków dynamicznie rośnie i ma osiągnąć wartość ponad 100 miliardów dolarów do 2030 roku. Kluczem do sukcesu będzie jednak personalizacja – jak podkreśla dr Zemelka-Wiącek, „to właśnie indywidualny profil mikrobioty oraz choroby pacjenta powinny determinować wybór biotyku”.

Badanie mikroflory może już wkrótce stać się równie rutynowe jak morfologia. A biotyki – mikroskopijni, ale skuteczni sojusznicy – będą odgrywać pierwszoplanową rolę w budowaniu zdrowia od podstaw.

Źródło: Komunikat Prasowy

Pierwotne niedobory odporności (PNO) to grupa zaburzeń spowodowanych nieprawidłowym funkcjonowaniem układu immunologicznego lub jego brakiem zdolności do zwalczania zakażeń. PNO mogą być diagnozowane w każdym wieku. Szacuje się, że w Polsce cierpi na nie ok. 20 000 osób, a tylko 4000–5000 przypadków zostało do tej pory wykrytych. Wczesne wykrycie choroby oraz wdrożenie odpowiedniego leczenia, pozwala zmniejszyć częstość infekcji i poważnych powikłań układowych. W zależności od typu PNO leczenie ma różnorodny przebieg. Najczęściej pacjenci potrzebują regularnego uzupełniania niedoborów przeciwciał, czyli tzw. terapii zastępczej immunoglobulinami (IGRT).
Takie leczenie trwa z reguły całe życie. Produkty do terapii zastępczej są pozyskiwane z osocza krwi, którego dawcą jest zdrowa osoba. Startuje kampania edukacyjna „Odpornością można się dzielić. Jak mogę pomóc?” mająca na celu zwiększenie świadomości społecznej na temat pierwotnych niedoborów odporności oraz osocza jako bezcennego daru, którym większość z nas może podzielić się z potrzebującymi.

Kaja ma 7 lat. Pierwotny niedobór odporności wykryto u niej wkrótce po urodzeniu. Był to czas, kiedy jej starszy brat, również ze zdiagnozowanym PNO, nie miał jeszcze wdrożonego właściwego leczenia. Często „łapał” infekcje, a siostra się od niego zarażała. Pierwsze podanie immunoglobulin, jeszcze dożylne w szpitalu, dziewczynka miała w wieku 3 lat. Bardzo szybko zastąpiono je preparatem immunoglobulin podawanym w domu, co przełożyło się na wzrost komfortu życia dla całej rodziny. Przede wszystkim jednak dzięki terapii immunoglobulinami u Kai znacząco zmniejszyła się częstotliwość chorowania. Wczesna diagnostyka i wdrożenie właściwego leczenia sprawiły, że jej codzienność nie odbiega od codzienności rówieśników.

Po lekcjach chodzę na angielski, dwa razy w tygodniu mam trening siatkówki. Ostatnio zaczęłam też uczestniczyć w zajęciach na Dziecięcej Politechnice Świętokrzyskiej. Jeżdżę na rowerze, hulajnodze i bawię się ze swoją kotką Nelą. Dzięki temu, że pani doktor wcześnie postawiła diagnozę, przyjmuję immunoglobuliny i mogę robić to, co robią inne dzieci – opowiada Kaja, ambasadorka kampanii „Odpornością można się dzielić. Jak mogę pomóc?”, a zarazem najmłodsza Honorowa Krajowa Konsultantka do spraw Codziennego Życia z PNO i Honorowa Prezeska stowarzyszenia „Immunoprotect”.

Odkąd Kaja ma zastosowane właściwe leczenie przede wszystkim wzrósł nasz komfort psychiczny. Nie musimy się martwić, czy dziecko jutro obudzi się chore, czy zdrowe. Wcześniej destabilizowało to naszą sytuację zawodową i rodzinną, ponieważ często musieliśmy w szybkim czasie organizować opiekę dla córki – dzieli się doświadczeniem Dorota Konat, mama Kai. – Dla niej najważniejsze są kontakty społeczne i to, żeby mogła chodzić do szkoły, brać udział w uroczystościach, przedstawieniach, wycieczkach. Teraz oczywiście też zdarzają się epizody infekcji, ale nie odbiegają one od zwykłych corocznych infekcji, z jakimi każdy z nas się boryka.
 
PNO – ogromne niedoszacowanie i opóźnienia w rozpoznaniu
Pierwotne niedobory odporności to grupa ponad 450 różnorodnych chorób związanych z nieprawidłowym funkcjonowaniem jednego lub kilku elementów układu odpornościowego. Skutkiem tego mogą być m.in. nawracające zakażenia układu  oddechowego i innych narządów oraz zwiększone ryzyko rozwoju chorób autoimmunizacyjnych czy nowotworowych. PNO są zazwyczaj diagnozowane w wieku dziecięcym, choć zdarza się, że schorzenie zostaje rozpoznane dopiero u osoby dorosłej.

PNO są chorobami rzadkimi, niektóre z nich niezwykle rzadkimi, a nawet ultrarzadkimi. Niemniej jednak co roku w Polsce rodzi się kilkadziesiąt dzieci z poważnymi niedoborami odporności. W naszym kraju zarówno czas rozpoznania choroby, jak i odsetek zdiagnozowanych pacjentów znacząco odbiegają od międzynarodowych standardów.
 
W zakresie rozpoznawania pierwotnych niedoborów odporności obserwujemy w Polsce ogromne niedoszacowanie. Nawet 80% osób wciąż pozostaje niezdiagnozowanych. Rozpoznanie PNO często jest również opóźnione. Opóźnienie diagnostyczne w naszym kraju wynosi u dzieci średnio ok. 5 lat, ale zdarzają się opóźnienia 10-letnie i dłuższe. U dorosłych wskaźniki są jeszcze gorsze – średnie opóźnienie przekracza 11,5 roku, a u niektórych pacjentów nawet 20 lat – stwierdza dr hab. Sylwia Kołtan, prof. UMK, konsultant krajowy w dziedzinie immunologii klinicznej, Katedra Pediatrii, Hematologii i Onkologii Szpitala Uniwersyteckiego nr 1 im. dr. A. Jurasza w Bydgoszczy.
 
Objawy sugerujące niedobór odporności
Lista objawów ostrzegawczych pierwotnych niedoborów odporności jest zarówno u dzieci, jak i u dorosłych dość jasno sprecyzowana.

Dziesięć objawów ostrzegawczych PNO u dzieci to:
Objawy ostrzegawcze PNO o osób dorosłych:
Po zaobserwowaniu co najmniej dwóch z powyższych objawów lekarz pierwszego kontaktu (internista, lekarz medycyny rodzinnej, pediatra) powinien pilnie skierować osobę z podejrzeniem PNO do specjalisty immunologa w celu dalszej diagnostyki.

Ważne jest, abyśmy jako społeczeństwo mieli świadomość, że istnieją objawy ostrzegawcze mogące świadczyć o pierwotnych niedoborach odporności, i byli w stanie je wychwycić, co pozwoli nam omówić tę sytuację z lekarzem. W całym procesie diagnostyczno-terapeutycznym rola lekarza pierwszego kontaktu to klucz do sukcesu. Stąd nasza kampania edukacyjna – stwierdza lek. med. Monika Mach-Tomalska z Oddziału Immunologii Uniwersyteckiego Szpitala Dziecięcego w Krakowie.
 
Wyprzedzić czas zanim nastąpi spustoszenie w organizmie
W przypadku osób z pierwotnymi niedoborami odporności brak właściwego rozpoznania, a w konsekwencji również brak odpowiedniego leczenia mogą być przyczyną ciężkich, zagrażających życiu zakażeń lub nieodwracalnych zmian narządowych.

Bardzo istotne jest zdiagnozowanie choroby przed ewentualnym pogorszeniem się stanu klinicznego osoby z PNO oraz zastosowanie odpowiedniego leczenia, np. zastępczej terapii immunoglobulinami. Chory powinien też zostać objęty specjalistyczną opieką immunologa klinicznego, która pozwoli zapobiec wielu powikłaniom i umożliwi tryb życia zbliżony do normalnego.
 
Czasu nie da się cofnąć, a zmiany w narządach, wynikające z braku odpowiedniego leczenia mogą być nieodwracalne i w związku z tym towarzyszyć osobie z pierwotnym niedoborem odporności do końca życia. PNO są grupą chorób, których zwykle nie widać gołym okiem, co nie powinno usypiać naszej czujności – nie ulegajmy przekonaniu, że to czego nie widzimy, nie stanowi zagrożenia. Osoby z PNO chorują częściej i/lub ciężej – stwierdza lek. med. Mach-Tomalska.

Główną przyczyną zgonów osób z pierwotnymi niedoborami odporności wciąż są powikłania infekcyjne. Zakażenia i stany wynikające z PNO mogą prowadzić do uszkodzenia narządów, np. zaburzeń czynności płuc i czynności przewodu pokarmowego, niedosłuchu. Występują hospitalizacje, częste nieobecności w szkole czy pracy, częste stosowania antybiotyków.
 
Skuteczna terapia immunoglobulinami
Podstawowym leczeniem stosowanym u części osób z pierwotnymi niedoborami odporności jest zastępcza terapia immunoglobulinami, która zapewnia ochronę przed infekcjami. U wybranych pacjentów łagodzi objawy autoimmunizacji. Leczenie immunoglobulinami pacjentów z pierwotnymi niedoborami odporności to terapia trwająca całe życie, a dzięki różnym opcjom terapii może być dopasowana do potrzeb i stylu życia pacjenta.

Pacjenci z PNO i ich zespół leczący często wybierają stosowanie leku drogą podskórną. Takie leczenie po odpowiednim przeszkoleniu, w przeciwieństwie do leczenia dożylnego, może być samodzielnie podawane w domu, przez pacjenta lub jego opiekunów. Ogranicza to konieczność wizyt pacjenta w szpitalu, narażenia na kontakt ze szpitalnymi patogenami. Jest oszczędnością czasu dla pacjentów, ich opiekunów oraz zespołu leczącego – wyjaśnia dr n. med. Ewa Więsik-Szewczyk z Kliniki Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii, Alergologii i Immunologii Klinicznej Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie.

Według raportu „Badanie jakości życia oraz preferencji leczenia pacjentów z pierwotnymi niedoborami odporności w Polsce” z metody podskórnej korzysta dziś więcej osób niż z metody dożylnej.
 
Jak mówi Kaja, ogromnym pozytywem jest to, że jesteśmy niezależni. Możemy jechać na wakacje, na ferie, nie martwić się, że co miesiąc mamy wizytę w szpitalu, tak jak w przypadku podań dożylnych. Zabieramy ze sobą pompę do podawania leku, preparat, strzykawki, igły i możemy podać lek niemal w każdych warunkach. Preparat, który stosujemy, nie wymaga przechowywania w lodówce, co również jest jego atutem – mówi Dorota Konat, mama Kai.
 
Osocze – skarb w ludzkiej krwi
Produkty do terapii zastępczej immunoglobulinami pozyskuje się z osocza krwi ofiarowanego przez zdrową osobę i dla wielu chorych są one bezcenne. W przypadku osób, u których stwierdzono niedobór lub nieprawidłowości białek osocza, liczy się każdy pozyskany mililitr. Preparaty osoczopochodne charakteryzuje bowiem skomplikowany i złożony proces wytwarzania. Jest on również bardziej kosztowny niż produkcja tradycyjnych leków. Aby móc otrzymać ilość preparatu immunoglobulin wystarczającą do leczenia jednego pacjenta z chorobami układu odpornościowego w ciągu roku, trzeba pozyskać osocze z ok. 130 donacji.

W wyniku pandemii COVID-19 wystąpił kryzys światowego dawstwa osocza. Dlatego lekarze wpierający kampanię „Odpornością można się dzielić. Jak mogę pomoc?” zachęcają do oddawania tego bezcennego daru, którym wielu z nas może podzielić się z potrzebującymi.

Zwiększenie ilości osocza pozyskiwanego w Europie pozwoliłoby na zapewnienie ciągłości leczenia osobom z chorobami rzadkimi. 300 000 pacjentów cierpiących na takie choroby na naszym kontynencie jest uzależnionych od terapii opartych na produktach osoczopochodnych. Milion osób mógłby skorzystać z terapii osoczopochodnych przy lepszym diagnozowaniu i dostępie do leczenia – stwierdza profesor Kołtan.

Należy również zaznaczyć, że oddawanie osocza i oddawanie krwi to dwa odrębne zagadnienia. W przypadku osocza – w przeciwieństwie do krwi pełnej – od dawców pobiera się tylko płynną część krwi. Pozostałe jej składniki wracają do organizmu – całość procesu nazywa się plazmaferezą. Dlatego dawcą osocza można być znacznie częściej niż dawcą krwi.
 
Indywidualizacja monitorowania terapii
Coraz większa rola telemedycyny sprawi, że również osoby z pierwotnymi niedoborami odporności będą korzystać z tej formy kontaktu. Początkiem już dziś są telewizyty i dostawy domowe leku, które po raz pierwszy dla pacjentów z PNO leczonych podskórnie, zostały wprowadzone podczas pandemii COVID-19. Dzięki temu niektórzy pacjenci zgłaszają się na wizyty co 6 miesięcy.

Ale takie leczenie domowe wymaga od pacjenta dyscypliny i systematyczności. Monitorowanie leczenia i stanu zdrowia przez pacjenta, za pomocą nowoczesnych narzędzi elektronicznych czy aplikacji, może przełożyć się na skuteczność leczenia i optymalne wykorzystanie tak cennych preparatów immunoglobulin. Takie rozwiązania mają za zadanie na każdym etapie wspierać proces leczenia oraz zaangażowane w nie osoby – mówi doktor Więsik-Szewczyk.

Należy pamiętać, że osoba ze zdiagnozowanym pierwotnym niedoborem odporności będzie leczona do końca życia. Droga każdego pacjenta z PNO jest niepowtarzalna, dlatego terapia, jej prowadzenie i monitorowanie również powinna być dostosowana do indywidualnych potrzeb i stylu funkcjonowania. Z biegiem lat, wraz ze zmianami zachodzącymi w życiu osoby z PNO, będzie się też zmieniał rodzaj wsparcia, które powinna otrzymywać.
 
O kampanii
Inicjatorem kampanii edukacyjnej pt. „Odpornością można się dzielić. Jak mogę pomóc?” jest Stowarzyszenie na rzecz osób z niedoborami odporności „Immunoprotect”. Rozpoczęcie działań zaplanowano na czas Światowego Tygodnia Pierwotnych Niedoborów Odporności, przypadającego w tym roku na 22–29 kwietnia. Pierwszy etap działań potrwa do 31 maja br.

Na potrzeby kampanii przygotowano materiały edukacyjne (film, infografiki) oraz będzie realizowana komunikacja w mediach o zasięgu ogólnopolskim. Dodatkowo na portalu www.madraopieka.pl, stanowiącym kompendium wiedzy o pierwotnych niedoborach odporności, zostanie przygotowana specjalna strefa informacyjna o aktywnościach kampanii. Na dalszych etapach kampanii planowane są m.in. warsztaty edukacyjne na temat pierwotnych niedoborów odporności, organizowane w szkołach na terenie całego kraju. Chcemy w jak największym stopniu dotrzeć z wiedzą z zakresu PNO do polskiego społeczeństwa, a w szczególności do rodziców małych dzieci, dlatego nasza najmłodsza ekspertka i jednocześnie pacjentka jest ambasadorką kampanii – wyjaśnia Paweł Górniak, prezes zarządu Stowarzyszenia na rzecz osób z niedoborami odporności „Immunoprotect”.

źródło: komunikat