Medicalpress

Przewlekła obturacyjna choroba płuc od dawna nie jest już rozumiana wyłącznie jako choroba układu oddechowego. Coraz lepiej wiadomo, że to schorzenie o wyraźnym wymiarze ogólnoustrojowym, które wpływa nie tylko na płuca, ale także na serce, naczynia, mięśnie, kości i metabolizm. Znacznie rzadziej w tym kontekście mówi się o nerkach, choć właśnie one mogą być jednym z narządów szczególnie narażonych na długofalowe skutki przewlekłego stanu zapalnego, hipoksji, dysfunkcji śródbłonka i wielochorobowości towarzyszącej POChP. 

Autorzy nowego przeglądu opublikowanego w Respiratory Medicine zwracają uwagę, że przewlekła choroba nerek u pacjentów z POChP występuje częściej, niż dotąd sądzono, bywa niedostatecznie rozpoznawana i może istotnie pogarszać rokowanie.
 
POChP zwykle kojarzy się z dusznością, kaszlem, przewlekłym ograniczeniem przepływu powietrza i postępującym spadkiem wydolności fizycznej. Tymczasem u części chorych obraz kliniczny nie kończy się na układzie oddechowym. Choroba współistnieje z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, miażdżycą, niewydolnością serca, osteoporozą, niedożywieniem, sarkopenią czy zaburzeniami metabolicznymi. W tym gronie przewlekła choroba nerek nadal nie zawsze zajmuje należne jej miejsce, choć dostępne dane sugerują, że nie jest wcale zjawiskiem marginalnym.

Autorzy przeglądu przytaczają badania pokazujące, że pacjenci z POChP mają wyższe ryzyko rozwoju przewlekłej choroby nerek niż osoby bez tej diagnozy. W jednej z analiz ryzyko to było wyższe 1,61 raza nawet po uwzględnieniu znanych czynników klinicznych, a metaanaliza wykazała istotny związek między POChP a częstszym współwystępowaniem PChN. Co więcej, problem nie dotyczy wyłącznie jawnej, zaawansowanej niewydolności nerek. U części pacjentów z POChP zaburzenia funkcji nerek mogą rozwijać się „po cichu” i pozostawać nierozpoznane, zwłaszcza gdy podstawą oceny jest jedynie stężenie kreatyniny.

To zjawisko ma szczególne znaczenie w populacji osób z POChP, u których często obserwuje się obniżoną masę mięśniową, wyniszczenie lub sarkopenię. W takich warunkach kreatynina może sprawiać wrażenie prawidłowej, mimo że filtracja kłębuszkowa jest już zmniejszona. Dlatego autorzy przeglądu podkreślają znaczenie dokładniejszej oceny czynności nerek, uwzględniającej nie tylko kreatyninę, ale także cystatynę C. To właśnie ona może lepiej wychwytywać tzw. utajoną przewlekłą chorobę nerek, czyli sytuację, w której laboratoryjny obraz jest pozornie uspokajający, a rzeczywiste ryzyko pozostaje niedoszacowane.

Jeśli przewlekła choroba nerek nie zostanie odpowiednio wcześnie rozpoznana, zaczyna realnie wpływać na sposób leczenia chorego na POChP. Wpływa na bezpieczeństwo farmakoterapii, zwiększa podatność na zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe, komplikuje przebieg zaostrzeń, może ograniczać możliwości terapeutyczne i ostatecznie pogarszać rokowanie. W praktyce oznacza to, że pacjent z POChP i współistniejącą chorobą nerek to chory o znacznie wyższym stopniu złożoności klinicznej, wymagający bardziej uważnego monitorowania.

Nie tylko wspólne czynniki ryzyka

Najprostszym wyjaśnieniem współwystępowania POChP i PChN mogłoby być wskazanie wspólnych czynników ryzyka, przede wszystkim wieku i palenia tytoniu. I rzeczywiście, oba te elementy mają ogromne znaczenie. Zarówno POChP, jak i przewlekła choroba nerek częściej rozwijają się u osób starszych, a palenie tytoniu pozostaje jednym z najważniejszych modyfikowalnych czynników ryzyka obu chorób. Jednak autorzy przeglądu przekonują, że taki sposób myślenia jest zbyt uproszczony. Coraz więcej danych wskazuje, że sam związek między płucami a nerkami nie sprowadza się tylko do palenia czy starzenia się organizmu, lecz może odzwierciedlać głębszy, wspólny mechanizm patofizjologiczny.

Jednym z jego najważniejszych elementów jest przewlekły stan zapalny. POChP nie ogranicza się do miejscowej patologii w oskrzelach i miąższu płucnym. Towarzyszy jej utrzymująca się aktywacja mediatorów zapalnych, stres oksydacyjny i uszkodzenie śródbłonka, które mogą oddziaływać ogólnoustrojowo. To właśnie śródbłonek – cienka warstwa komórek wyściełająca naczynia krwionośne – może stanowić wspólne ogniwo między chorobą płuc a pogarszającą się funkcją nerek. Według autorów dysfunkcja śródbłonka jest jednym z centralnych mechanizmów łączących rozedmę, naczyniowe konsekwencje POChP oraz uszkodzenie nerek.

Badacze zwracają uwagę, że najsilniejszy związek z pogarszaniem funkcji nerek obserwuje się w fenotypie rozedmowym. W niektórych badaniach właśnie rozedma, a nie tylko obniżone wartości FEV1, silniej wiązała się z uszkodzeniem nerek, sztywnością naczyń, upośledzoną funkcją śródbłonka i innymi powikłaniami naczyniowymi. W praktyce oznacza to, że sama spirometria nie wystarcza do oceny ryzyka i konieczne jest szersze spojrzenie na fenotyp choroby.

Drugim ważnym elementem wspólnego mechanizmu jest hipoksja. Przewlekłe upośledzenie wymiany gazowej, a także zaostrzenia POChP, prowadzą do spadku podaży tlenu do tkanek. Nerki są na takie warunki szczególnie wrażliwe. Długotrwała hipoksja sprzyja stresowi oksydacyjnemu, uszkodzeniu cewek nerkowych, włóknieniu śródmiąższu i pogarszaniu filtracji. Gdy do tego dochodzą nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, cukrzyca lub niewydolność serca, obciążenie układu nerkowego staje się jeszcze większe. W ten sposób tworzy się mechanizm błędnego koła: POChP sprzyja pogorszeniu funkcji nerek, a przewlekła choroba nerek z kolei nasila złożoność kliniczną POChP i pogarsza przebieg choroby.

Nie można też pominąć roli samego palenia tytoniu. Autorzy szeroko omawiają je jako czynnik wspólny dla obu schorzeń, ale zaznaczają, że nie tłumaczy ono całego problemu. Nawet po uwzględnieniu palenia w analizach epidemiologicznych POChP nadal pozostawała niezależnie związana z wyższym ryzykiem przewlekłej choroby nerek. Palenie niewątpliwie nasila oba procesy, uszkadza śródbłonek, zwiększa stres oksydacyjny i przyspiesza uszkodzenie naczyń, ale nie wyczerpuje biologicznego sensu tej zależności.

Choroba nerek, która zmienia przebieg POChP

Z klinicznego punktu widzenia najbardziej istotne jest jednak nie tyle samo istnienie związku między POChP a PChN, ile jego konsekwencje dla chorego. Autorzy przeglądu nie pozostawiają wątpliwości, że współistnienie obu schorzeń zwykle oznacza gorsze rokowanie. Dotyczy to większego ryzyka hospitalizacji, częstszych powikłań sercowo-naczyniowych, większego obciążenia wielochorobowością, a także wyższej śmiertelności.

Szczególnie niebezpiecznym momentem są zaostrzenia POChP. To one nasilają stan zapalny, zwiększają stres oksydacyjny i aktywację układu krzepnięcia, a jednocześnie pogarszają funkcję nerek. W czasie zaostrzeń rosną stężenia markerów zapalnych, kreatyniny i mocznika, spada eGFR, a u części pacjentów rozwija się ostre uszkodzenie nerek. Autorzy przytaczają dane wskazujące, że obecność ostrego uszkodzenia nerek podczas zaostrzenia istotnie zwiększa ryzyko zgonu w kolejnych miesiącach. To sprawia, że ocena czynności nerek u pacjenta hospitalizowanego z powodu zaostrzenia POChP nie powinna być traktowana wyłącznie jako rutynowy element diagnostyki laboratoryjnej, ale jako ważny wskaźnik rokowniczy.

Do tego dochodzą zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. U pacjentów z zaawansowanym POChP często występują przewlekła hiperkapnia (stan, w którym we krwi jest zbyt dużo dwutlenku węgla (CO₂)), retencja płynów, hiponatremia (stan, w którym we krwi jest zbyt niskie stężenie sodu (Na⁺)) oraz złożone zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Jeśli równocześnie obecna jest przewlekła choroba nerek, zdolność organizmu do kompensacji tych zaburzeń staje się jeszcze mniejsza. Chory gorzej toleruje kwasicę oddechową, łatwiej dochodzi do kumulacji niekorzystnych efektów diuretyków, a błędy w leczeniu mogą szybciej prowadzić do destabilizacji całego układu krążeniowo-oddechowo-nerkowego.

Współistnienie PChN ma także znaczenie praktyczne dla farmakoterapii. Część leków stosowanych u chorych z POChP – zwłaszcza niektóre antybiotyki, teofilina czy część leków przeciwcholinergicznych – wymaga ostrożności przy upośledzonej filtracji. W niewydolności nerek wzrasta ryzyko kumulacji leku, działań niepożądanych i interakcji z innymi preparatami, których u chorych wielolekowych zwykle nie brakuje. 

Problem staje się jeszcze wyraźniejszy, gdy uwzględni się niedożywienie i sarkopenię. W POChP utrata masy mięśniowej nie należy do rzadkości, szczególnie w bardziej zaawansowanych fenotypach rozedmowych. W przewlekłej chorobie nerek ten proces również jest częsty. Współistnienie obu chorób może więc nasilać osłabienie mięśni, w tym mięśni oddechowych, pogarszać tolerancję wysiłku, zwiększać ryzyko zakażeń i zaostrzeń oraz obniżać jakość życia. W takim obrazie klinicznym chorego nie da się skutecznie prowadzić, koncentrując się wyłącznie na spirometrii i objawach oddechowych.

Potrzebna szersza ocena pacjenta z POChP

Jednym z najważniejszych praktycznych wniosków płynących z omawianego przeglądu jest potrzeba bardziej systematycznego monitorowania funkcji nerek u pacjentów z POChP. Autorzy podkreślają, że PChN nadal bywa niedostrzegana, a rutynowa ocena oparta jedynie na kreatyninie może nie wystarczać. W codziennej praktyce może to oznaczać potrzebę częstszego wyliczania eGFR, uwzględniania cystatyny C tam, gdzie jest to możliwe, oraz baczniejszej obserwacji pacjentów starszych, wyniszczonych, z rozedmą, wielochorobowością lub częstymi zaostrzeniami.

Chodzi o to, by nie przeoczyć problemu, który może wpływać na dobór leczenia, bezpieczeństwo farmakoterapii i rokowanie. To szczególnie ważne w opiece nad pacjentami z wielochorobowością, gdzie granice między specjalnościami coraz częściej okazują się niewystarczające. Pacjent z POChP rzadko ma jedną chorobę. Częściej jest to osoba z nakładającymi się problemami oddechowymi, sercowo-naczyniowymi, metabolicznymi i nerkowymi, które wzajemnie się nasilają.

Autorzy przeglądu sugerują także, że większej uwagi wymagają chorzy z fenotypem rozedmowym, z przewlekłą hipoksją, z albuminurią, obniżoną tolerancją wysiłku i nawracającymi zaostrzeniami. To właśnie u nich ryzyko powikłań nerkowych może być największe. Zwracają też uwagę na znaczenie szczepień ochronnych, racjonalnej antybiotykoterapii, ostrożnego stosowania leków moczopędnych, monitorowania elektrolitów oraz wsparcia żywieniowego. 

Przez wiele lat przewlekła choroba nerek nie należała do chorób współistniejących najczęściej kojarzonych z POChP. Ten sposób myślenia coraz wyraźniej się jednak zmienia. Dostępne dane wskazują, że związek między płucami a nerkami jest realny i klinicznie istotny. W praktyce oznacza to, że na pacjenta z POChP trzeba patrzeć całościowo, a nie przez pryzmat pojedynczych rozpoznań. Leczenie nie może ograniczać się do oddzielnego podejścia do chorób układu oddechowego, sercowo-naczyniowego czy nerek, bo w rzeczywistości są one ze sobą ściśle powiązane i wzajemnie na siebie wpływają.

Źródło: Stratan I., Covantsev S., Mathioudakis A.G., Corlateanu A. COPD and kidney disease: not so far apart? Respiratory Medicine (2026). https://doi.org/10.1016/j.rmed.2026.108761
Przewlekła obturacyjna choroba płuc pozostaje jednym z największych wyzwań współczesnej medycyny. Mimo dostępności leczenia wziewnego wielu pacjentów nadal doświadcza zaostrzeń, które nie tylko pogarszają jakość życia, ale także przyspieszają progresję choroby i zwiększają ryzyko hospitalizacji oraz zgonu. Właśnie dlatego poszukiwanie nowych opcji terapeutycznych – wykraczających poza standardową terapię inhalacyjną – staje się jednym z kluczowych kierunków badań.
Najnowsze wyniki badań klinicznych wskazują, że jedną z takich opcji może być leczenie biologiczne ukierunkowane na mechanizmy zapalne leżące u podstaw choroby.

Mniej zaostrzeń mimo leczenia standardowego

W badaniu III fazy MIRANDA oceniano skuteczność przeciwciała monoklonalnego tozorakimab u pacjentów z objawową POChP, którzy mimo stosowania standardowego leczenia wziewnego nadal doświadczali zaostrzeń. Chorzy otrzymywali lek co dwa tygodnie, równolegle z dotychczasową terapią.

Wyniki wskazują na istotne statystycznie i klinicznie zmniejszenie rocznej liczby zaostrzeń o nasileniu umiarkowanym i ciężkim – zarówno w grupie byłych palaczy, stanowiącej populację pierwotną badania, jak i w całej analizowanej populacji, obejmującej również osoby nadal palące.

Co ważne, efekt ten obserwowano niezależnie od poziomu eozynofilów we krwi oraz stopnia zaawansowania zaburzeń wentylacji, co sugeruje potencjalnie szerokie zastosowanie terapii.

Pacjenci nadal pozostają bez wystarczającej kontroli choroby

Znaczenie tych wyników należy rozpatrywać w kontekście ograniczeń obecnego leczenia. Pomimo stosowania terapii wziewnych ponad połowa pacjentów nadal doświadcza zaostrzeń choroby.

Każde takie zaostrzenie wiąże się z pogorszeniem funkcji płuc, większym ryzykiem hospitalizacji oraz zwiększoną śmiertelnością. Dane epidemiologiczne pokazują, że przeżycie po pierwszym ciężkim zaostrzeniu pozostaje ograniczone, co podkreśla wagę skutecznej prewencji kolejnych epizodów.

Nowy mechanizm działania – celowanie w IL-33

Tozorakimab reprezentuje nową klasę leków biologicznych ukierunkowanych na interleukinę 33 (IL-33), która odgrywa istotną rolę w inicjowaniu i podtrzymywaniu odpowiedzi zapalnej w drogach oddechowych.

Mechanizm działania tej terapii polega na blokowaniu sygnalizacji IL-33 zarówno w jej zredukowanej, jak i utlenionej formie. W praktyce oznacza to oddziaływanie na jeden z kluczowych punktów kaskady zapalnej, co może przekładać się nie tylko na redukcję stanu zapalnego, ale także na ograniczenie zaburzeń związanych z nadprodukcją śluzu – jednego z ważnych elementów progresji choroby.

Spójne wyniki programu badań klinicznych

Badanie MIRANDA jest częścią szerszego programu badań III fazy LUNA, obejmującego także badania OBERON i TITANIA, w których oceniano skuteczność tej samej terapii przy innym schemacie dawkowania.

Wcześniejsze wyniki tych badań również wskazywały na korzystny wpływ leczenia na częstość zaostrzeń, co wzmacnia spójność obserwacji i sugeruje, że efekt terapeutyczny nie jest przypadkowy, lecz powtarzalny.

Dodatkowo prowadzone jest badanie PROSPERO, które ma ocenić długoterminowy wpływ terapii na najcięższe zaostrzenia wymagające hospitalizacji lub prowadzące do zgonu.

Profil bezpieczeństwa zgodny z wcześniejszymi badaniami

Terapia była dobrze tolerowana, a jej profil bezpieczeństwa pozostawał zgodny z wcześniejszymi obserwacjami klinicznymi. Nie odnotowano nowych, nieoczekiwanych sygnałów bezpieczeństwa, co ma istotne znaczenie w kontekście przewlekłego charakteru leczenia POChP.

POChP jako choroba o dużym obciążeniu społecznym

POChP dotyczy setek milionów osób na całym świecie i pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonów. Choroba ma charakter postępujący i wiąże się z przewlekłym stanem zapalnym dróg oddechowych oraz trwałym ograniczeniem przepływu powietrza.

Objawy takie jak duszność, przewlekły kaszel czy nadprodukcja śluzu stopniowo ograniczają codzienne funkcjonowanie pacjentów. Zaostrzenia choroby stanowią przełomowe momenty w jej przebiegu, przyspieszając pogorszenie stanu zdrowia i zwiększając ryzyko powikłań sercowo-płucnych.

Nowy kierunek leczenia POChP

Rozwój terapii biologicznych, takich jak tozorakimab, wskazuje na możliwą zmianę podejścia do leczenia POChP – od terapii skoncentrowanej głównie na łagodzeniu objawów do leczenia ukierunkowanego na konkretne mechanizmy zapalne.

Choć lek pozostaje na etapie badań klinicznych, a jego skuteczność i bezpieczeństwo wymagają dalszej oceny w procesie rejestracyjnym, uzyskane wyniki sugerują, że w przyszłości może on stać się istotnym uzupełnieniem dostępnych opcji terapeutycznych, szczególnie u pacjentów z niewystarczającą kontrolą choroby.

Źródło: AstraZeneca, informacja prasowa „Tozorakimab met primary endpoint in Phase III MIRANDA trial in patients with COPD”, 20 kwietnia 2026 r.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc pozostaje jedną z najpoważniejszych chorób przewlekłych na świecie i trzecią przyczyną zgonów globalnie. Mimo stosowania nowoczesnych terapii wziewnych ponad połowa pacjentów nadal doświadcza zaostrzeń, które przyspieszają postęp choroby i zwiększają ryzyko hospitalizacji oraz zgonu. Nowe wyniki badań III fazy OBERON i TITANIA wskazują, że eksperymentalna terapia biologiczna – tozorakimab – może istotnie zmniejszać częstość takich epizodów u chorych z POChP.
Wyniki dwóch dużych badań klinicznych III fazy – OBERON i TITANIA – wskazują, że eksperymentalne przeciwciało monoklonalne tozorakimab może zmniejszać częstość zaostrzeń przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). W obu badaniach osiągnięto główny punkt końcowy, wykazując statystycznie istotną redukcję rocznej liczby umiarkowanych i ciężkich zaostrzeń choroby w porównaniu z placebo.

Tozorakimab jest biologiczną terapią skierowaną przeciwko interleukinie-33 (IL-33) – cząsteczce uczestniczącej w inicjowaniu i podtrzymywaniu procesów zapalnych w drogach oddechowych. Lek opracowywany przez AstraZeneca może stać się pierwszą terapią w swojej klasie terapeutycznej, jeśli jego skuteczność i bezpieczeństwo zostaną potwierdzone w dalszych analizach.

Wyniki dwóch badań III fazy

Badania OBERON i TITANIA miały identyczną konstrukcję – były to randomizowane, podwójnie zaślepione badania kontrolowane placebo, w których oceniano skuteczność i bezpieczeństwo tozorakimabu u dorosłych pacjentów z objawową POChP. Do obu badań włączono łącznie 2306 chorych, u których w ciągu roku poprzedzającego kwalifikację wystąpiły co najmniej dwa umiarkowane lub jedno ciężkie zaostrzenie choroby.

Wszyscy uczestnicy pozostawali wcześniej przez co najmniej trzy miesiące na standardowej terapii wziewnej. Następnie otrzymywali tozorakimab w dawce 300 mg co cztery tygodnie lub placebo – jako leczenie dodane do dotychczasowej terapii – przez okres 52 tygodni.

Analiza wykazała zmniejszenie rocznej liczby umiarkowanych i ciężkich zaostrzeń POChP w porównaniu z placebo. Efekt obserwowano zarówno w głównej analizowanej populacji byłych palaczy, jak i w całej badanej grupie obejmującej byłych oraz obecnych palaczy. Co istotne, korzyści z terapii były widoczne niezależnie od liczby eozynofili we krwi oraz stopnia upośledzenia czynności płuc.

Lek był ogólnie dobrze tolerowany, a jego profil bezpieczeństwa oceniono jako korzystny.

Jak podkreślił prof. Frank Sciurba z Uniwersytetu w Pittsburghu, główny badacz programu LUNA, wyniki sugerują, że blokowanie szlaku IL-33 może przynosić istotne klinicznie korzyści w szerokiej populacji pacjentów z POChP.

„POChP od dawna pozostaje chorobą trudną w leczeniu, o dużej heterogenności i znacznym niezaspokojonym zapotrzebowaniu terapeutycznym. Nawet połowa pacjentów na świecie pozostaje zagrożona zaostrzeniami, hospitalizacjami i powikłaniami sercowo-płucnymi” – wskazał badacz (tłum. red.).

Nowy mechanizm działania

Tozorakimab jest przeciwciałem monoklonalnym wiążącym interleukinę-33 – mediator zapalenia, który znajduje się na wczesnym etapie tzw. kaskady zapalnej. W praktyce oznacza to, że blokowanie tego sygnału może wpływać na kilka mechanizmów choroby jednocześnie.

Lek hamuje sygnalizację zarówno zredukowanej, jak i utlenionej formy IL-33. Dzięki temu może jednocześnie ograniczać przewlekły stan zapalny oraz zaburzenia związane z nadprodukcją śluzu w drogach oddechowych – dwa procesy odgrywające kluczową rolę w zaostrzeniach POChP i stopniowym pogarszaniu funkcji płuc.

Jak podkreśla dr Sharon Barr z firmy AstraZeneca, blokowanie IL-33 może oznaczać „fundamentalnie nowe podejście do terapii biologicznej w POChP”, różniące się od dotychczasowych strategii leczenia.

Choroba o ogromnej skali

Przewlekła obturacyjna choroba płuc należy do najpoważniejszych chorób cywilizacyjnych współczesnego świata. Szacuje się, że dotyczy około 400 milionów osób i pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonów globalnie.

W Polsce choruje prawdopodobnie około 2–3 milionów osób, jednak znacząca część przypadków pozostaje nierozpoznana. Objawy – takie jak duszność wysiłkowa, przewlekły kaszel czy odkrztuszanie wydzieliny – rozwijają się często powoli i przez wiele lat bywają bagatelizowane lub przypisywane paleniu tytoniu czy starzeniu się organizmu.

POChP ma charakter postępujący i wiąże się z przewlekłym stanem zapalnym dróg oddechowych prowadzącym do trwałego ograniczenia przepływu powietrza. Z czasem dochodzi do przebudowy oskrzeli i uszkodzenia pęcherzyków płucnych, co powoduje narastającą duszność, spadek wydolności wysiłkowej oraz pogorszenie jakości życia.

Najpoważniejszym problemem klinicznym są zaostrzenia choroby – nagłe epizody pogorszenia objawów wymagające intensyfikacji leczenia, a często także hospitalizacji. Każde takie zdarzenie przyspiesza progresję choroby i zwiększa ryzyko kolejnych epizodów oraz powikłań sercowo-naczyniowych. Mimo stosowania nowoczesnych terapii wziewnych ponad połowa pacjentów nadal doświadcza zaostrzeń.

Szerszy program badań

Badania OBERON i TITANIA są częścią programu klinicznego LUNA, obejmującego cztery badania III fazy. Kolejne dwa projekty – PROSPERO oraz MIRANDA – są obecnie w toku.

Badanie PROSPERO ma charakter długoterminowy i obejmuje pacjentów, którzy ukończyli wcześniejsze badania. Jego celem jest ocena wpływu terapii na częstość ciężkich zaostrzeń w okresie do 104 tygodni.

Z kolei w badaniu MIRANDA analizowany jest inny schemat dawkowania – podawanie leku co dwa tygodnie – również w połączeniu ze standardową terapią wziewną.

Tozorakimab jest także badany w innych wskazaniach, w tym w ciężkich wirusowych zakażeniach dolnych dróg oddechowych oraz w astmie. W Stanach Zjednoczonych terapia otrzymała status Fast Track od Amerykańskiej Agencjia Żywności i Leków (FDA) zarówno w POChP, jak i w leczeniu ciężkich wirusowych chorób dolnych dróg oddechowych.

Pełne wyniki badań OBERON i TITANIA mają zostać przedstawione podczas jednego z najbliższych kongresów naukowych.

Źródło: opracowanie redakcji na podstawie komunikatu prasowego AstraZeneca pt. “Tozorakimab met primary endpoint in OBERON and TITANIA Phase III trials in patients with COPD”, 27 marca 2026 r.