Medicalpress
Niemal 28-procentowa redukcja masy ciała u części pacjentów, zachowanie funkcji mięśni mimo znacznej utraty kilogramów, potencjalne korzyści dla kobiet w okresie menopauzy oraz nowe dane dotyczące doustnej formy terapii – to część wyników zaprezentowanych podczas Europejskiego Kongresu Otyłości (ECO 2026), który odbywa się w dniach 12–15 maja w Stambule. W centrum uwagi znalazł się semaglutyd – agonista receptora GLP-1 stosowany w leczeniu otyłości.
Nowe analizy przedstawione przez Novo Nordisk obejmują zarówno wyniki badań klinicznych, jak i dane rzeczywiste (real-world evidence), pokazując nie tylko wpływ leczenia na redukcję masy ciała, ale również na skład ciała, sprawność fizyczną, zdrowie kobiet w okresie menopauzy oraz ryzyko wybranych chorób współistniejących.

Niemal 28 proc. redukcji masy ciała przy wyższej dawce

Jednym z najważniejszych doniesień kongresu były nowe analizy badania STEP UP, oceniającego skuteczność wyższej dawki semaglutydu – 7,2 mg – u osób żyjących z otyłością bez cukrzycy typu 2.

W trwającym 72 tygodnie badaniu uczestniczyło ponad 1400 dorosłych osób z BMI ≥30 kg/m². Uczestników losowo przydzielono do grup otrzymujących semaglutyd w dawce 7,2 mg, standardowej dawce 2,4 mg lub placebo, równolegle z interwencją dotyczącą stylu życia.

Jak wcześniej informowano, średnia redukcja masy ciała po 72 tygodniach wyniosła 20,7 proc. dla dawki 7,2 mg, 17,5 proc. dla dawki 2,4 mg oraz 2,4 proc. w grupie placebo. Dla przeciętnego uczestnika badania, ważącego około 113 kg przed rozpoczęciem terapii, oznaczało to utratę około 23 kg masy ciała.

Podczas ECO 2026 zaprezentowano jednak dodatkową analizę dotyczącą tzw. „wczesnych responderów”, czyli osób, które w ciągu pierwszych 24 tygodni leczenia straciły co najmniej 15 proc. masy ciała.

W grupie otrzymującej semaglutyd 7,2 mg takich pacjentów było 26,9 proc. i to właśnie oni osiągnęli największe efekty – średnio 27,7 proc. redukcji masy ciała po 72 tygodniach terapii. Dla porównania, w grupie dawki 2,4 mg wynik ten wyniósł 24,8 proc.

Jednocześnie analiza wskazuje, że również osoby, które nie uzyskały tak szybkiej odpowiedzi na leczenie, nadal osiągały klinicznie istotną utratę masy ciała – średnio 15,4 proc. przy dawce 7,2 mg.

„Otyłość jako choroba przewlekła wymaga długoterminowego, kompleksowego leczenia. Wczesna utrata masy ciała może wskazywać, kto prawdopodobnie osiągnie największe efekty terapii semaglutydem, ale ważne jest podkreślenie, że także osoby bez ‘wczesnej’ odpowiedzi nadal uzyskują znaczącą klinicznie redukcję masy ciała” – powiedział dr Dror Dicker z Uniwersytetu w Tel Awiwie (tłum. red.).

Utrata tkanki tłuszczowej przy zachowaniu funkcji mięśni

Jednym z częściej dyskutowanych tematów dotyczących leczenia agonistami GLP-1 pozostaje wpływ terapii na masę mięśniową. Obawy części pacjentów dotyczą tego, czy wraz z utratą kilogramów nie dochodzi do nadmiernej utraty mięśni.

Nowa analiza badania STEP UP, oparta na obrazowaniu MRI u podgrupy 55 uczestników, sugeruje, że większość utraty masy ciała podczas leczenia semaglutydem wynikała ze zmniejszenia ilości tkanki tłuszczowej.

Według przedstawionych danych około 84 proc. utraconej masy stanowiła redukcja tłuszczu, natomiast tłuszcz trzewny w obrębie jamy brzusznej zmniejszył się o ponad 30 proc. Jednocześnie masa mięśniowa zmniejszyła się jedynie o około 10 proc. względem wartości wyjściowych.

Badacze podkreślali również, że uczestnicy zachowali sprawność funkcjonalną mięśni. Oceniano ją m.in. przy pomocy testu wielokrotnego wstawania z krzesła w ciągu 30 sekund, który nie wykazał pogorszenia funkcji mięśniowej w porównaniu z placebo.

Autorzy analizy zwracają uwagę, że zarówno nadmiar tłuszczu trzewnego, jak i nacieczenie tłuszczowe mięśni są związane ze zwiększonym ryzykiem powikłań sercowo-metabolicznych.

Kobiety w menopauzie: skuteczność niezależnie od etapu życia

Kolejne prezentowane podczas ECO 2026 analizy dotyczyły kobiet żyjących z otyłością w różnych etapach życia reprodukcyjnego – od okresu przed menopauzą po postmenopauzę.

W analizie post hoc badania STEP UP oceniano skuteczność semaglutydu 7,2 mg w zależności od etapu menopauzalnego. Największą średnią redukcję masy ciała osiągnęły kobiety przed menopauzą – 22,6 proc. po 72 tygodniach terapii. U kobiet w okresie okołomenopauzalnym oraz po menopauzie wyniosła ona odpowiednio 19,7 proc. i 19,8 proc.

Znacząco zmniejszył się również obwód talii – wskaźnik pośrednio związany z ilością tłuszczu trzewnego i ryzykiem metabolicznym.

Badacze przedstawili także wyniki analiz badania SELECT, obejmującego osoby z nadwagą lub otyłością i współistniejącą chorobą sercowo-naczyniową bez cukrzycy. U kobiet w okresie okołomenopauzalnym i pomenopauzalnym obserwowano redukcję ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca, udar mózgu czy zgon sercowo-naczyniowy.

Równolegle zaprezentowano dane rzeczywiste z amerykańskiego badania obejmującego ponad 34 tys. kobiet w okresie menopauzy. Kobiety stosujące semaglutyd miały niższe ryzyko migreny oraz depresji w porównaniu z osobami otrzymującymi wyłącznie hormonalną terapię menopauzalną. Autorzy zaznaczają jednak, że były to dane obserwacyjne, które pokazują zależności, ale nie pozwalają jednoznacznie potwierdzić związku przyczynowo-skutkowego.

Tabletka zamiast zastrzyku? Nowe dane o doustnym semaglutydzie

Podczas kongresu przedstawiono również nowe analizy badania OASIS 4 dotyczącego doustnej postaci semaglutydu w dawce 25 mg.

W badaniu osoby otrzymujące tabletkę osiągnęły średnio 17 proc. redukcji masy ciała po 64 tygodniach leczenia, wobec 2,7 proc. w grupie placebo.

Wśród tzw. wczesnych responderów – definiowanych jako osoby, które po 16 tygodniach terapii utraciły co najmniej 10 proc. masy ciała – średnia redukcja po zakończeniu badania wyniosła 21,6 proc. Jednocześnie niemal jedna trzecia uczestników leczonych doustnym semaglutydem spełniała kryteria wczesnej odpowiedzi na leczenie.

Osobna analiza wskazała również na poprawę sprawności fizycznej. Wśród osób z początkowo ograniczoną wydolnością ruchową niemal 8 na 10 uczestników osiągnęło klinicznie istotną poprawę funkcjonowania – obejmującą m.in. możliwość dłuższego stania, schylania się czy wykonywania codziennych czynności.

Doustna postać semaglutydu została już zatwierdzona przez amerykańską administrację FDA, natomiast obecnie oczekuje na decyzję Europejskiej Agencji Leków (EMA).

Źródło: materiały prezentowane podczas European Congress on Obesity (ECO) 2026, komunikaty firmy Novo Nordisk dotyczące badań STEP UP, SELECT i OASIS 4.
Leki z grupy agonistów receptora GLP-1, stosowane dziś głównie w leczeniu cukrzycy typu 2 i otyłości, coraz częściej analizowane są także pod kątem wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Nowa meta-analiza obejmująca ponad 91 tys. pacjentów wskazuje, że terapie te wiązały się z niższym ryzykiem poważnych incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału serca, udaru mózgu i zgonu sercowo-naczyniowego. Autorzy zwracają uwagę, że obserwowane korzyści wykraczały poza samą kontrolę glikemii i redukcję masy ciała.
Leki z grupy agonistów receptora GLP-1, początkowo rozwijane jako terapia cukrzycy typu 2, od kilku lat znajdują coraz szersze zastosowanie także w leczeniu otyłości i redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego. Nowa meta-analiza opublikowana na łamach „Cardiovascular Diabetology – Endocrinology Reports” pokazuje, że u osób z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym stosowanie tych leków wiązało się z istotnym zmniejszeniem liczby poważnych incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawałów serca, udarów mózgu i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Autorzy przeanalizowali dane z 11 dużych randomizowanych badań klinicznych obejmujących łącznie 91 490 uczestników. Średni czas obserwacji wynosił 2,7 roku. Do analizy włączono wyłącznie badania typu cardiovascular outcome trials (CVOT), prowadzone u dorosłych pacjentów z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową lub istotnie podwyższonym ryzykiem jej wystąpienia.

W badaniach oceniano różne leki z grupy GLP-1RA, m.in. liraglutyd, semaglutyd, dulaglutyd, eksenatyd, albiglutyd, liksysenatyd czy efpeglenatyd. Wszystkie porównywano z placebo.

Mniej poważnych incydentów sercowo-naczyniowych

Głównym analizowanym punktem końcowym były tzw. MACE (major adverse cardiovascular events), czyli duże niekorzystne zdarzenia sercowo-naczyniowe obejmujące zwykle zgon sercowo-naczyniowy, zawał serca lub udar mózgu.

Łącznie w grupach otrzymujących GLP-1RA odnotowano 4386 zdarzeń MACE, wobec 4884 w grupach placebo. Po połączeniu wyników wszystkich badań wykazano, że stosowanie agonistów receptora GLP-1 wiązało się z 14-procentowym zmniejszeniem ryzyka wystąpienia MACE w porównaniu z placebo (HR 0,86; 95 proc. CI 0,81–0,92).

Analiza wykazała także:
Autorzy odnotowali również mniejszą liczbę hospitalizacji z powodu niewydolności serca, choć w tym przypadku efekt był słabszy i mniej stabilny w analizach czułości.

Nie tylko wpływ na glikemię i masę ciała

Agoniści receptora GLP-1 byli początkowo rozwijani głównie z myślą o poprawie kontroli glikemii u osób z cukrzycą typu 2. Z czasem zaczęto obserwować, że korzyści mogą wykraczać poza sam wpływ metaboliczny.

W publikacji przypomniano, że leki z tej grupy wpływają na wiele czynników związanych z ryzykiem sercowo-naczyniowym, w tym masę ciała, ciśnienie tętnicze, metabolizm lipidów i zmienność glikemii. Autorzy wskazują również na możliwe bezpośrednie działanie w obrębie układu sercowo-naczyniowego, obejmujące m.in. wpływ na śródbłonek naczyń, proces zapalny i mechanizmy miażdżycowe.

W pracy przywołano także dane eksperymentalne sugerujące obecność receptorów GLP-1 w tkance mięśnia sercowego oraz w ośrodkach autonomicznego układu nerwowego związanych z regulacją układu krążenia.

Korzyści obserwowano także po wyłączeniu populacji przedcukrzycowej

Jednym z elementów analizy była dodatkowa ocena wyników po wyłączeniu badania SELECT, które obejmowało osoby z nadwagą lub otyłością bez cukrzycy typu 2, ale z chorobą sercowo-naczyniową.

Po usunięciu tej populacji efekt ochronny pozostawał zbliżony. Autorzy interpretują to jako argument przemawiający za tym, że obserwowane korzyści nie wynikają wyłącznie z poprawy kontroli cukrzycy.

Przeprowadzono również analizę podgrup dotyczącą semaglutydu. W tej grupie leków obserwowano większą redukcję ryzyka MACE niż w analizie całej klasy GLP-1RA. Autorzy podkreślają jednak, że była to analiza post hoc i wynik należy traktować ostrożnie, jako obserwację wymagającą dalszych badań, a nie dowód przewagi konkretnego preparatu.

Działania niepożądane: najczęściej ze strony przewodu pokarmowego

W analizowanych badaniach nie stwierdzono istotnego wzrostu ryzyka ciężkiej hipoglikemii ani ostrego zapalenia trzustki.

Najczęściej zgłaszanymi działaniami niepożądanymi były objawy ze strony przewodu pokarmowego, przede wszystkim nudności, wymioty i biegunki. W części badań częstość tych objawów była o ponad 10 punktów procentowych wyższa niż w grupach placebo.

Autorzy zwracają uwagę, że działania te są dobrze znanym efektem klasowym terapii GLP-1RA i mogą wpływać na tolerancję leczenia oraz utrzymanie terapii przez pacjentów.

Coraz większa rola GLP-1 w strategiach redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego

Autorzy publikacji podkreślają, że wyniki wspierają szersze włączanie agonistów receptora GLP-1 do strategii ograniczania ryzyka sercowo-naczyniowego u osób wysokiego ryzyka, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 2, otyłością lub już rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową.

Zwracają jednocześnie uwagę, że nadal istnieją ograniczenia związane m.in. z dostępnością leczenia, kosztami terapii oraz różnicami pomiędzy poszczególnymi badaniami i populacjami pacjentów. Meta-analiza opierała się również na danych zbiorczych z badań, a nie na indywidualnych danych pacjentów, co ogranicza możliwość bardziej szczegółowych analiz podgrup.

W pracy zaznaczono również, że potrzebne są dalsze badania dotyczące miejsca GLP-1RA poza populacjami wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego oraz potencjalnych korzyści wynikających z łączenia tych terapii z inhibitorami SGLT2.

Źródło: Peter K., Roka O., Sepp E. i wsp. The long-term cardiovascular safety and efficacy of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists in high-risk cardiovascular populations: a systematic review and meta-analysis. Cardiovascular Diabetology – Endocrinology Reports, 2026.
Leki takie jak semaglutyd czy tirzepatyd w ostatnich latach stały się jednym z najważniejszych narzędzi leczenia otyłości. Ich skuteczność w redukcji masy ciała jest dobrze udokumentowana, jednak coraz częściej pojawia się pytanie, co dzieje się z dietą pacjentów w trakcie terapii. Jedno z pierwszych badań analizujących rzeczywiste nawyki żywieniowe osób stosujących te leki sugeruje, że choć spożycie kalorii znacząco spada, może to wiązać się również z ryzykiem niedoborów składników odżywczych – zwłaszcza białka.
Mniej kalorii, ale też mniej składników odżywczych

Wyniki badania, które zostanie przedstawione podczas tegorocznego kongresu European Congress on Obesity (12–15 maja w Stambule), analizuje zachowania żywieniowe osób z nadwagą lub otyłością stosujących nową generację leków przeciwotyłościowych z grupy agonistów receptora GLP-1 oraz podwójnych agonistów GLP-1/GIP. Do tej grupy należą m.in. semaglutyd (sprzedawany m.in. jako Ozempic i Wegovy) oraz tirzepatyd (m.in. Mounjaro i Zepbound).

Autorzy badania – z zespołu badawczego zdrowia metabolicznego w IRCCS San Raffaele Hospital oraz Vita-Salute San Raffaele University w Mediolanie – przeanalizowali dane żywieniowe 332 dorosłych osób korzystających z aplikacji mobilnej monitorującej dietę z wykorzystaniem sztucznej inteligencji.

Jak podkreśla dr Valentina Vinelli, główna autorka badania, skuteczność leków GLP-1 w redukcji masy ciała nie budzi dziś większych wątpliwości. Jednocześnie jednak pojawia się ważne pytanie o to, co dzieje się ze składem ciała podczas odchudzania. „Choć leki GLP-1 prowadzą do imponującej utraty masy ciała, wciąż trwa dyskusja, czy utracie tkanki tłuszczowej nie towarzyszy również istotna utrata masy mięśniowej. Jedno jest jednak powszechnie uznawane – ochrona masy mięśniowej powinna być centralnym celem każdego programu redukcji masy ciała” (tłum. red.).

Dlaczego białko staje się kluczowe

Utrzymanie zdrowej masy mięśniowej w dużej mierze zależy od odpowiedniej podaży białka oraz aktywności fizycznej, zwłaszcza ćwiczeń oporowych. Tymczasem mechanizm działania leków GLP-1 polega m.in. na nasilaniu uczucia sytości i zmniejszaniu łaknienia.

„Zdrowie mięśni zależy od wystarczającej podaży białka i regularnej aktywności fizycznej. U osób stosujących agonistów receptora GLP-1 zmniejszony apetyt może utrudniać pokrycie zapotrzebowania na białko, dlatego to, co jemy, staje się ważniejsze niż kiedykolwiek wcześniej – zwłaszcza że zapotrzebowanie na białko jest zwykle wyższe u osób z otyłością oraz w trakcie aktywnej redukcji masy ciała” – wyjaśnia dr Vinelli (tłum. red.).

Badaczka podkreśla również, że zapotrzebowanie na białko powinno być zawsze indywidualizowane i wyrażane w gramach na kilogram skorygowanej masy ciała, a nie traktowane jako uniwersalna wartość dla wszystkich pacjentów.

Analiza tysięcy dni zapisów dietetycznych

Naukowcy przeanalizowali łącznie 5741 dni zapisów dietetycznych zebranych między lipcem 2025 a lutym 2026 r. Dane pochodziły z aplikacji mobilnej umożliwiającej rejestrowanie posiłków m.in. poprzez fotografowanie jedzenia, skanowanie kodów kreskowych oraz zapisy głosowe i tekstowe. Algorytmy rozpoznawania obrazu pozwalały automatycznie identyfikować składniki potraw i szacować zawartość kalorii, białka, węglowodanów i tłuszczów.

W analizie porównano 116 osób stosujących leki GLP-1 z grupą 216 osób, które takich terapii nie stosowały. Średni wskaźnik BMI wynosił odpowiednio 31,3 i 30,6 kg/m². Wśród użytkowników leków większość stosowała tirzepatyd (62 osoby), natomiast 25 osób przyjmowało semaglutyd. Pozostali uczestnicy byli zidentyfikowani jako użytkownicy GLP-1 na podstawie profilu w aplikacji, choć nie wszyscy rejestrowali poszczególne dawki.

Wyraźnie mniejsze spożycie energii

Analiza wykazała, że osoby stosujące leki GLP-1 spożywały średnio znacznie mniej kalorii niż uczestnicy nieprzyjmujący tych leków – około 1102 kcal dziennie w porównaniu z 1281 kcal.

Podobny spadek dotyczył wszystkich głównych makroskładników diety. U użytkowników leków GLP-1 średnie dzienne spożycie wynosiło:
Co istotne, proporcje makroskładników w diecie pozostały niemal identyczne w obu grupach. Oznacza to, że spadek spożycia dotyczył raczej ogólnej ilości jedzenia niż jakości diety.

Problem niedoboru białka

Najbardziej niepokojące wyniki dotyczyły podaży białka po przeliczeniu na kilogram masy ciała. W grupie stosującej leki GLP-1 średnia wynosiła zaledwie 0,6 g/kg dziennie. Tymczasem włoskie zalecenia żywieniowe rekomendują spożycie co najmniej 0,9 g białka na kilogram masy ciała. W badaniu aż 88 procent osób przyjmujących leki GLP-1 nie osiągało tego poziomu.

Co ciekawe, również w grupie niestosującej tych leków spożycie białka było niższe od zaleceń (0,7 g/kg), choć problem ten dotyczył mniejszej części uczestników – 69 procent. Dla porównania, dane z włoskiego krajowego badania konsumpcji żywności wskazują, że przeciętny dorosły Włoch spożywa około 1,1–1,2 g białka na kilogram masy ciała dziennie, czyli znacznie więcej niż minimalne zalecenia.

Częstsze pomijanie posiłków

Osoby przyjmujące leki GLP-1 znacznie częściej pomijały posiłki w ciągu dnia. Dotyczyło to:

Jak zauważają autorzy badania, pomijanie posiłków dodatkowo utrudnia równomierne rozłożenie podaży białka w ciągu dnia.

Redukcja masy ciała w codziennej praktyce

Wśród uczestników, którzy rejestrowali zmiany masy ciała, osoby stosujące leki GLP-1 schudły średnio o 2,2 kg, czyli około 2,5 proc. masy ciała. W grupie kontrolnej spadek wyniósł jedynie 0,2 kg.

Autorzy podkreślają jednak, że wyniki te odzwierciedlają raczej warunki rzeczywistego stosowania leków niż efekty obserwowane w badaniach klinicznych. W wielu przypadkach użytkownicy znajdowali się dopiero w fazie zwiększania dawki, a dane dotyczące przyjmowania leków były samodzielnie raportowane w aplikacji.

W niewielkiej grupie osób obserwowanych przez co najmniej trzy miesiące średnia redukcja masy ciała wynosiła już 7,3 proc., co zbliża się do wyników obserwowanych w randomizowanych badaniach klinicznych, gdzie po roku terapii spadek masy ciała często przekracza 10 proc.

Potrzeba wsparcia żywieniowego

Zdaniem autorów badania wyniki pokazują, że terapia farmakologiczna otyłości powinna być ściśle powiązana z monitorowaniem diety.

„Stosowanie leków GLP-1 w warunkach rzeczywistej praktyki klinicznej wiąże się z powszechnie występującym niedoborem białka oraz częstszym pomijaniem posiłków. Podkreśla to pilną potrzebę aktywnego monitorowania żywienia i indywidualnego doradztwa dietetycznego jako elementu leczenia otyłości, aby wspierać długoterminowe zdrowie pacjentów, a nie tylko redukcję masy ciała” – podsumowuje dr Vinelli (tłum. red.).

W kolejnych analizach badacze planują przyjrzeć się również spożyciu innych kluczowych składników odżywczych, takich jak witaminy, żelazo czy wapń, oraz sprawdzić, czy aplikacje mobilne monitorujące dietę mogą pomóc pacjentom utrzymać właściwe nawyki żywieniowe podczas terapii.

Źródło: European Association for the Study of Obesity; The News Medical Life Sciences 

Doustny semaglutyd, znany i szeroko stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2 oraz otyłości, nie wykazał skuteczności w spowalnianiu postępu wczesnej objawowej choroby Alzheimera. Takie wnioski płyną z dwóch dużych, międzynarodowych badań klinicznych III fazy – evoke i evoke+ – opublikowanych na łamach „The Lancet”.
Badania te budziły duże nadzieje, ponieważ wcześniejsze obserwacje – zarówno eksperymentalne, jak i epidemiologiczne – sugerowały, że leki z grupy agonistów receptora GLP-1 mogą wpływać korzystnie na procesy zapalne, metaboliczne i naczyniowe związane z rozwojem otępienia. W populacjach pacjentów z cukrzycą typu 2 i otyłością obserwowano nawet niższe ryzyko rozwoju demencji u osób stosujących tę klasę leków. Mechanizmy te wiązano m.in. z działaniem przeciwzapalnym, wpływem na funkcjonowanie naczyń mózgowych oraz potencjalnym efektem neuroprotekcyjnym.

Duże badania, globalna populacja

Program badawczy evoke(+) objął łącznie 3808 pacjentów z wczesną postacią choroby Alzheimera – łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) lub łagodnym otępieniem – potwierdzoną biomarkerami amyloidowymi. Uczestnicy mieli od 55 do 85 lat, a średni wiek wynosił nieco ponad 72 lata.

Badania prowadzono w 566 ośrodkach w 40 krajach, w modelu randomizowanym, podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo. Pacjenci otrzymywali semaglutyd doustny w dawce do 14 mg na dobę lub placebo przez okres do trzech lat, przy czym główną analizę skuteczności przeprowadzono po 104 tygodniach. Konstrukcja badań – z potwierdzeniem choroby na poziomie biomarkerów – pozwalała ograniczyć ryzyko włączenia pacjentów z innymi typami otępienia, co było jednym z problemów wcześniejszych prób klinicznych.

Brak efektu klinicznego

Podstawowym punktem końcowym była zmiana wyniku w skali CDR-SB, która ocenia stopień nasilenia objawów otępienia i jest uznawana za jeden z kluczowych wskaźników progresji choroby Alzheimera.

W obu badaniach nie wykazano istotnych różnic pomiędzy grupą leczoną semaglutydem a placebo. W badaniu evoke średnia zmiana wyniku CDR-SB wyniosła 2,3 punktu zarówno w grupie semaglutydu, jak i placebo. W badaniu evoke+ wartości te były bardzo zbliżone – 2,2 punktu dla semaglutydu i 2,1 punktu dla placebo. Różnice pomiędzy grupami nie były istotne statystycznie.

Brak przewagi aktywnego leczenia potwierdzono również w analizach drugorzędowych, obejmujących m.in. funkcjonowanie w życiu codziennym, inne testy poznawcze oraz czas progresji choroby. Nie zaobserwowano także opóźnienia przejścia od łagodnych zaburzeń poznawczych do otępienia.

Zmiany w biomarkerach bez przełożenia na objawy

Jednym z najbardziej interesujących elementów badań były analizy biomarkerów. W podgrupie pacjentów, u których pobierano płyn mózgowo-rdzeniowy, zaobserwowano istotne zmniejszenie stężeń białek związanych z patologią choroby Alzheimera.

Dotyczyło to m.in. białka tau – jednego z kluczowych markerów procesu neurodegeneracyjnego. W przebiegu choroby Alzheimera ulega ono nieprawidłowym zmianom i gromadzi się w neuronach, przyczyniając się do ich uszkodzenia i obumierania. Oprócz tego odnotowano zmiany w markerach neurozapalnych, neurodegeneracyjnych oraz funkcji synaptycznych.

Semaglutyd wiązał się również z obniżeniem poziomu białka C-reaktywnego (hsCRP), co potwierdza jego działanie przeciwzapalne obserwowane wcześniej w innych wskazaniach.

Zmiany te nie przełożyły się jednak na spowolnienie pogorszenia funkcji poznawczych ani klinicznego przebiegu choroby. Autorzy podkreślają, że jest to przykład często obserwowanej rozbieżności pomiędzy efektami biologicznymi a realnym wpływem na stan pacjenta.

Dlaczego wyniki różnią się od wcześniejszych obserwacji?

Autorzy zwracają uwagę, że rozbieżność pomiędzy wynikami badań klinicznych a wcześniejszymi analizami obserwacyjnymi może wynikać z różnic w populacjach pacjentów oraz punktach końcowych.

W badaniach evoke(+) oceniano wpływ leczenia na progresję już rozwiniętej, objawowej choroby Alzheimera, potwierdzonej biomarkerami. Tymczasem wcześniejsze dane dotyczyły głównie zmniejszenia ryzyka wystąpienia demencji u pacjentów z cukrzycą lub otyłością, często na etapie przedobjawowym.

Nie można więc wykluczyć, że ewentualny potencjał tej grupy leków mógłby ujawniać się wcześniej, zanim dojdzie do utrwalonych zmian neurodegeneracyjnych. Autorzy wskazują również na złożoność samej choroby Alzheimera, w której nakładają się procesy zapalne, metaboliczne, naczyniowe i neurodegeneracyjne.

Wnioski

Wyniki badań evoke i evoke+ nie potwierdzają skuteczności doustnego semaglutydu w dawce 14 mg w spowalnianiu progresji wczesnej objawowej choroby Alzheimera. Jednocześnie dostarczają ważnych informacji na temat biologicznego działania leku i kierunków dalszych badań.

Mimo braku efektu klinicznego, obserwowane zmiany w biomarkerach oraz znany profil bezpieczeństwa wskazują, że rola agonistów GLP-1 w chorobach neurodegeneracyjnych może wymagać dalszych badań – szczególnie na wcześniejszych etapach choroby.

Źródło: Cummings JL i wsp., Efficacy and safety of oral semaglutide 14 mg (flexible dose) in early-stage symptomatic Alzheimer’s disease (evoke and evoke+): two phase 3, randomised, placebo-controlled trials, „The Lancet”, 2026
Choroby serca wciąż pozostają największym zagrożeniem dla życia Polaków. Według danych Głównego Urzędu Statystycznego z 2023 roku choroby układu krążenia są najczęstszą przyczyną zgonów w naszym kraju. Mimo postępu medycyny i coraz lepszej diagnostyki, to właśnie one każdego roku odbierają życie tysiącom osób. Eksperci wskazują jednak, że jednym z najistotniejszych czynników ryzyka pozostaje nieleczona choroba otyłościowa.
Otyłość – wbrew potocznemu myśleniu – nie jest tylko kwestią estetyki, lecz poważną, przewlekłą chorobą metaboliczną, która dramatycznie zwiększa ryzyko zgonów sercowo-naczyniowych. U osób z otyłością powikłania ze strony układu krążenia występują znacznie częściej, a najczęstsze z nich to nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca, choroba wieńcowa czy żylna choroba zakrzepowo-zatorowa.

Statystyki są alarmujące. Pacjenci z chorobą otyłościową mają o 200% wyższe ryzyko niewydolności serca, aż o 4000% większe ryzyko nagłego zgonu sercowo-naczyniowego, o 200–300% większe ryzyko choroby zakrzepowo-zatorowej, o 64% większe ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu i o 50% wyższe ryzyko migotania przedsionków.

„Statystyki są jednoznaczne. Choroba otyłościowa istotnie zwiększa ryzyko zawałów serca, udarów mózgu i przedwczesnych zgonów. Każdy dzień zwłoki w diagnozie i leczeniu oznacza większe zagrożenie dla zdrowia i życia pacjentów. Dlatego tak ważna jest rola kardiologów, którzy widząc konsekwencje choroby otyłościowej, mogą postawić właściwą diagnozę, a następnie skierować pacjenta do specjalisty zajmującego się leczeniem otyłości” – podkreśla Ewa Godlewska, prezes Fundacji na rzecz Leczenia Otyłości (FLO).

Dane medyczne potwierdzają, że to właśnie otyłość staje się cichym zabójcą serca. Nadmiar tkanki tłuszczowej zwiększa obciążenie układu sercowo-naczyniowego i prowadzi do zmian, które trudno odwrócić. Wystąpienie zawału serca u kobiet z BMI powyżej 29 kg/m² jest trzykrotnie częstsze niż u kobiet o prawidłowej masie ciała. Ponad 80% pacjentów z chorobą niedokrwienną serca ma nadwagę lub otyłość.

Jednym z najczęstszych powikłań sercowo-naczyniowych w tej grupie jest nadciśnienie tętnicze. Występuje ono aż u 80% osób z otyłością, podczas gdy w populacji o prawidłowym BMI odsetek ten nie przekracza 45%. Otyłość odpowiada także za niemal jedną czwartą kosztów systemowych leczenia chorób sercowo-naczyniowych. Według analiz stanowi aż 23% całkowitych wydatków ponoszonych w tym obszarze.

Coraz więcej dowodów wskazuje jednak, że skuteczne leczenie choroby otyłościowej może odwrócić ten trend. Kluczowe jest kompleksowe podejście obejmujące modyfikację stylu życia, wsparcie psychologiczne, farmakoterapię lub leczenie chirurgiczne.

Nowe nadzieje dla pacjentów przyniosły duże badania kliniczne. W największym z nich – SELECT – wykazano, że semaglutyd w dawce 2,4 mg zmniejsza ryzyko poważnych incydentów sercowo-naczyniowych o 20% w porównaniu z placebo. Wśród korzyści odnotowano m.in. spadek liczby hospitalizacji z powodu zawału o 28%, zgonów ogółem o 19% i przypadków niewydolności serca o 18%. Badaniem objęto ponad 17 tysięcy pacjentów z 41 krajów.

Równie imponujące wyniki przyniosło badanie SCORE, w którym uczestniczyło niemal 28 tysięcy osób z otyłością i chorobą sercowo-naczyniową. Ryzyko zgonu, zawału lub udaru spadło o 57%, poważnych incydentów sercowych o 45%, a ogólna śmiertelność aż o 86%.

Choć liczby robią wrażenie, eksperci podkreślają, że kluczowe jest jedno: wczesne rozpoznanie choroby otyłościowej i jej skuteczne leczenie. Zaniechanie terapii nie tylko pogłębia otyłość, ale przyspiesza rozwój powikłań sercowo-naczyniowych. Choroba otyłościowa to nie wyrok – pod warunkiem, że zostanie potraktowana jak każda inna przewlekła choroba wymagająca specjalistycznego leczenia.

Więcej o powikłaniach sercowo-naczyniowych wynikających z choroby otyłościowej można zobaczyć w wideo kampanii edukacyjnej Fundacji na rzecz Leczenia Otyłości „Otyłość to choroba. Nie oceniaj, nie odchudzaj, tylko lecz”

Źródło: FLO

Semaglutyd należy do grupy leków stosowanych w leczeniu cukrzycy typu 2. Do jego właściwości należy regulowanie poziomu cukru we krwi poprzez zwiększanie wydzielania insuliny i zmniejszanie wydzielania glukagonu. Od pewnego czasu lek stał się popularny w terapii odchudzającej – dzięki hamowaniu łaknienia wpływa na spadek masy ciała. – Wiele osób uznało to za łatwy sposób na szybką redukcję bez wysiłku – mówi dr n. med. Anna Ścibisz obesitolog, kardiolog z Kliniki Medycyny Wellness w Szpitalu Medicover.
Semaglutyd jest lekiem hipoglikemicznym, który wspomaga leczenie cukrzycy typu 2, regulując poziom cukru we krwi. Wydawany jest na receptę. 

Działanie semaglutydu odbywa się na zasadzie aktywacji receptorów GLP-1 (glukonopodobnego peptydu typu 1), który należy do naturalnych hormonów występujących w organizmie (m.in. mózgu, trzustce). Hormon ten charakteryzuje się działaniem hamującym łaknienie. Obniża także chęć spożywania produktów wysokotłuszczowych, przez co przyczynia się do redukcji masy ciała.  

Lek stosowany jest w monoterapii cukrzycy typu 2 u pacjentów, u których nie można stosować metforminy (m.in. nietolerancja). Semaglutyd stosuje się także do leczenia cukrzycy w połączeniu z innymi środkami.  

Z semaglutydem zgubisz zbędne kilogramy?
Badania wykazały, że u pacjentów z otyłością (waga 105 kg), u których zastosowano lek semaglutyd, redukcja masy ciała w ciągu roku wyniosła 16-17 kg. Redukcja następowała powoli i była bezpieczna. Należy jednak podkreślić, że nie każdy pacjent reaguje jednakowo.  

Semaglutyd dzięki swoim „odchudzającym” właściwościom, stał się od pewnego czasu popularnym w Internecie medykamentem i wzbudza zainteresowanie wśród osób chcących szybko i bez wysiłku zgubić zbędne kilogramy. 

– Niestety błędne przekonanie o „cudownych środkach wspomagających odchudzanie” podbijane w mediach społecznościowych przez niezwiązanych z medycyną celebrytów sprawiło, że wiele osób uznało je za łatwy i skuteczny sposób na szybką redukcję bez wysiłku – mówi dr n. med. Anna Ścibisz obesitolog, kardiolog z Kliniki Medycyny Wellness w Szpitalu Medicover.

Jak zaznacza dr Ścibisz, przede wszystkim leki te nie służą odchudzaniu tylko leczeniu choroby otyłościowej lub nadwagi z towarzyszącymi chorobami, które często z niej wynikają. – Choroba otyłościowa jest poważnym zagrożeniem dla zdrowia i życia, dotychczas opisano ponad 200 powikłań związanych właśnie z nią (m.in. nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, niektóre z nowotworów) i bezwzględnie trzeba ją leczyć – tłumaczy specjalistka, i dodaje: – Semaglutyd jest jednym z leków stosowanych do leczenia otyłości, a zatem mamy jasne wskazania do jego stosowania. Wspaniale, że mamy do dyspozycji leki, które wspomagają leczenie otyłości, podkreślam jednak, że są one uzupełnieniem odpowiedniego żywienia oraz aktywności fizycznej, co znajduje się w charakterystyce produktu leczniczego każdego z leków stosowanych w farmakoterapii otyłości.

Włączanie leków bez wskazań nosi znamiona eksperymentu medycznego
Każdy lek ma działania niepożądane, o których informowany jest pacjent przed rozpoczęciem leczenia.

– Uczulamy na konkretne objawy, zlecamy badania kontrolne i edukujemy. Pełna świadomość tego procesu daje możliwość jego kontroli pod kątem bezpieczeństwa. Włączanie leków bez wskazań nosi znamiona eksperymentu medycznego, który może skończyć się powikłaniami – podsumowuje dr Anna Ścibisz.  

Jak pokazały badania kliniczne, stosowanie semaglutydu może wywoływać skutki uboczne ze strony przewodu pokarmowego. Dawkowanie ustala lekarz. Nie należy samodzielnie zażywać leku bez wskazań diabetologa.

Autor: red. Katarzyna Redmerska, Medicalpress