Medicalpress
U wielu pacjentów z dobrze kontrolowaną łuszczycą plackowatą dawkę nowoczesnych leków biologicznych można stopniowo zmniejszać, wydłużając odstępy między kolejnymi iniekcjami – bez utraty kontroli nad chorobą. Takie wnioski płyną z międzynarodowego badania BeNeBio, opublikowanego w „The Lancet Regional Health – Europe”. To pierwsze duże, randomizowane badanie kliniczne, które oceniło taką strategię w odniesieniu do inhibitorów interleukiny 17 i 23, czyli jednych z najnowszych i najskuteczniejszych terapii stosowanych u chorych na łuszczycę.
Wyniki są istotne nie tylko z punktu widzenia systemów ochrony zdrowia, ale także samych pacjentów. Redukcja dawki oznacza bowiem mniej iniekcji, mniejszą ekspozycję na lek, potencjalnie niższe ryzyko działań niepożądanych oraz znaczące oszczędności. Badacze podkreślają jednak wyraźnie: nie chodzi o samodzielne odstawianie lub „rozciąganie” leczenia, ale o stopniową, kontrolowaną i prowadzoną przez lekarza strategię u pacjentów z bardzo dobrze opanowaną chorobą.

Łuszczyca jest przewlekłą chorobą zapalną, która może obejmować skórę, paznokcie i stawy. W ostatnich dwóch dekadach leczenie biologiczne zasadniczo zmieniło rokowanie wielu chorych z umiarkowaną i ciężką postacią choroby. Inhibitory IL-17 i IL-23 pozwalają u wielu pacjentów osiągnąć bardzo dobrą lub niemal całkowitą kontrolę objawów. Jednocześnie są to terapie kosztowne, stosowane przewlekle, często przez wiele lat.

Autorzy badania postawili więc pytanie, czy wszyscy pacjenci, którzy dobrze odpowiedzieli na leczenie, rzeczywiście muszą przez cały czas otrzymywać pełną, zarejestrowaną dawkę leku. Dotychczas więcej danych dotyczyło redukcji dawkowania starszych terapii biologicznych, m.in. inhibitorów TNF alfa oraz ustekinumabu. W przypadku inhibitorów IL-17 i IL-23 dowody były ograniczone, mimo że w praktyce klinicznej takie próby bywały już podejmowane.

Badanie BeNeBio objęło 244 dorosłych pacjentów z łuszczycą plackowatą leczonych w 19 ośrodkach dermatologicznych w Holandii i Belgii. Wszyscy uczestnicy otrzymywali standardowe dawki jednego z leków biologicznych z grupy inhibitorów IL-17 lub IL-23 przez co najmniej sześć miesięcy i mieli stabilnie niską aktywność choroby. Do badania kwalifikowano osoby z PASI nieprzekraczającym 5 przez co najmniej sześć miesięcy oraz DLQI nieprzekraczającym 5 w chwili włączenia.

Pacjentów losowo przydzielono do dwóch grup. W jednej kontynuowano leczenie zgodnie ze standardową praktyką, a w drugiej zastosowano stopniową redukcję dawki poprzez wydłużanie odstępów między iniekcjami. Najpierw dawkę zmniejszano do około dwóch trzecich dawki standardowej, a jeśli aktywność choroby nadal pozostawała niska, do połowy dawki wyjściowej. Stan pacjentów oceniano co trzy miesiące, wykorzystując m.in. PASI i DLQI. W razie pogorszenia choroby możliwy był powrót do wcześniejszej skutecznej dawki.

Po 18 miesiącach trwałe zaostrzenia choroby wystąpiły u 4,0 proc. pacjentów w grupie redukcji dawki oraz u 1,6 proc. pacjentów leczonych standardowo. Różnica między grupami wyniosła 2,4 punktu procentowego i mieściła się w przyjętej granicy non-inferiority, co oznacza, że strategia redukcji dawki nie była gorsza od standardowego dawkowania pod względem ryzyka utrzymujących się zaostrzeń.

Co szczególnie ważne, po 18 miesiącach skuteczną redukcję dawki utrzymywało 73,2 proc. pacjentów z grupy redukcji. U części chorych udało się zmniejszyć dawkę do około dwóch trzecich dawki standardowej, a u ponad połowy – do połowy dawki wyjściowej. Skuteczność tej strategii była większa w grupie pacjentów leczonych inhibitorami IL-23 niż inhibitorami IL-17: po 18 miesiącach redukcja dawki była skuteczna odpowiednio u 83,9 proc. i 61,0 proc. pacjentów. Autorzy zaznaczają jednak, że badanie nie było projektowane do definitywnego porównywania poszczególnych leków lub klas leków.

Średnie wartości PASI i DLQI pozostawały niskie w obu grupach przez cały okres obserwacji. Po 18 miesiącach średni PASI wynosił 1,0 w grupie redukcji dawki i 0,8 w grupie standardowego leczenia, a średni DLQI odpowiednio 1,1 i 0,7. Nie odnotowano poważnych działań niepożądanych związanych z redukcją dawki.

Badacze zwracają uwagę, że krótkotrwałe zaostrzenia występowały częściej u pacjentów, u których zmniejszano dawkę – 15,9 proc. wobec 6,3 proc. w grupie standardowego leczenia. Nie jest to zaskakujące, ponieważ strategia redukcji dawki polegała na sprawdzaniu, jak daleko można bezpiecznie wydłużyć odstęp między iniekcjami. Kluczowe znaczenie miało regularne monitorowanie i możliwość szybkiego powrotu do wcześniejszego dawkowania. W większości przypadków kontrolę choroby udawało się odzyskać po ponownym zwiększeniu dawki.

Autorzy komunikatu Radboudumc podkreślają również aspekt praktyczny. Jak wyjaśnia dr Juul van den Reek, lekarka i epidemiolożka z Uniwersyteckiego Centrum Medycznego Radboud: „Obniżyliśmy dawkę poprzez wydłużenie czasu między iniekcjami. Dzięki temu pacjenci potrzebują zastrzyków rzadziej. Niektórzy pacjenci wykonują iniekcję tylko raz na sześć miesięcy” [tłum. red.].

Z kolei prof. Elke de Jong, dermatolog i profesor chorób zapalnych skóry, zwraca uwagę na emocjonalny wymiar takiej decyzji: „Pacjenci obawiają się, że objawy powrócą. Często mają za sobą długą historię łuszczycy; niektórzy mieli objawy przez dwadzieścia lat, zanim rozpoczęli leczenie biologiczne” [tłum. red.]. Dlatego w badaniu pacjenci mogli w każdej chwili wrócić do standardowej dawki, jeśli było to konieczne lub jeśli tego chcieli.

Według informacji Radboudumc najnowsze leki biologiczne stosowane w łuszczycy kosztują około 17 tys. euro rocznie na pacjenta, a redukcja dawki może przynieść oszczędności sięgające do 8,5 tys. euro rocznie na jednego chorego. Osobna analiza kosztowej efektywności tej strategii ma zostać opublikowana w kolejnych pracach.

Znaczenie badania wykracza jednak poza kwestie finansowe. Wyniki BeNeBio wpisują się w szerszy kierunek rozwoju medycyny: personalizację leczenia nie tylko przez dobór odpowiedniego leku, ale także przez dobór minimalnej skutecznej dawki. U części pacjentów pełna dawka może być niezbędna, u innych – po uzyskaniu trwałej kontroli choroby – wystarczające może okazać się rzadsze podawanie leku. Warunkiem jest jednak dobra kwalifikacja, regularna kontrola i jasny plan powrotu do wcześniejszego dawkowania w razie pogorszenia.

Badanie ma też swoje ograniczenia. Było otwarte, czyli pacjenci i lekarze wiedzieli, kto otrzymuje leczenie w standardowej dawce, a u kogo ją redukowano. Wynikało to z pragmatycznego charakteru projektu, który miał jak najlepiej odzwierciedlać codzienną praktykę kliniczną. Autorzy podkreślają również, że uczestnicy badania mieli bardzo dobrze kontrolowaną łuszczycę – u większości PASI na początku obserwacji wynosił 0–1. Nie należy więc automatycznie przenosić tych wyników na wszystkich pacjentów leczonych biologicznie, zwłaszcza osoby z aktywną chorobą, niestabilną odpowiedzią na terapię lub istotnym zajęciem stawów.

Wnioski są jednak jednoznacznie zachęcające. U odpowiednio dobranych pacjentów z łuszczycą, u których uzyskano stabilnie niską aktywność choroby i dobrą jakość życia, stopniowe wydłużanie odstępów między dawkami inhibitorów IL-17 i IL-23 może być skuteczną i bezpieczną strategią. To ważny argument za dalszym rozwijaniem spersonalizowanego podejścia do leczenia łuszczycy – takiego, które uwzględnia nie tylko skuteczność terapii, ale także bezpieczeństwo, komfort pacjenta i racjonalne wykorzystanie zasobów systemu ochrony zdrowia.

Źródła: Van den Reek J.M.P.A. i wsp. Dose Reduction of IL17 and IL23 Inhibitors in Psoriasis (BeNeBio study): An International, Pragmatic, Multicentre, Randomised, Controlled, Non-Inferiority Trial. The Lancet Regional Health – Europe, 2026. DOI: 10.1016/j.lanepe.2026.101721.
Radboud University Medical Center, Newest medicines work just as well at half dosage for stable psoriasis, 2026.
Atopowe zapalenie skóry (AZS) bywa jedną z najbardziej niezrozumianych chorób dermatologicznych. Pacjenci często słyszą, że „to alergia”, że „trzeba znaleźć alergen”, albo że choroba „minie z wiekiem”. Tymczasem AZS jest przewlekłą, zapalną chorobą skóry o złożonej patogenezie, w której kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa bariera naskórkowa oraz zaburzenia odpowiedzi immunologicznej. To właśnie ta kombinacja sprawia, że choroba może mieć bardzo różny przebieg, nawracać, zmieniać swoje nasilenie i znacząco wpływać na jakość życia – zarówno dzieci, jak i dorosłych.
Współczesna dermatologia coraz lepiej rozumie mechanizmy AZS i dysponuje dziś narzędziami terapeutycznymi, które jeszcze kilka lat temu były niedostępne. Aby jednak leczenie było skuteczne, konieczne jest właściwe zrozumienie samej choroby – zarówno przez lekarzy, jak i przez pacjentów.

Skala problemu i predyspozycja genetyczna

Atopowe zapalenie skóry jest jedną z najczęstszych chorób zapalnych skóry na świecie. Szacuje się, że dotyczy około 230 milionów osób globalnie. Dokładna częstość występowania jest jednak trudna do określenia, ponieważ pacjenci z AZS są leczeni przez różnych specjalistów – dermatologów, pediatrów, alergologów i lekarzy rodzinnych – a obraz kliniczny choroby może być bardzo zróżnicowany.

Podobnie jak w przypadku łuszczycy, istotną rolę odgrywa predyspozycja genetyczna. W AZS często obserwuje się mutacje w genach odpowiedzialnych za prawidłowe różnicowanie naskórka oraz regulację odpowiedzi immunologicznej. Najbardziej znaną z nich jest mutacja filagryny, która wiąże się z wcześniejszym początkiem choroby oraz jej cięższym przebiegiem. Nie występuje ona jednak u wszystkich pacjentów i nie jest jedynym czynnikiem determinującym rozwój AZS.

W wywiadzie osobniczym i rodzinnym u chorych często stwierdza się inne choroby atopowe, takie jak astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek czy alergie pokarmowe. Obecność tych schorzeń ma znaczenie diagnostyczne, ale nie oznacza, że atopowe zapalenie skóry jest tożsame z alergią.

Bariera naskórkowa – klucz do zrozumienia AZS

Najważniejszym elementem patogenezy atopowego zapalenia skóry jest nieprawidłowa bariera naskórkowa. Skóra osób z AZS nie potrafi skutecznie zatrzymywać wody, co prowadzi do jej nadmiernej suchości. Sucha skóra łatwiej ulega złuszczaniu, swędzi, a świąd prowokuje drapanie, które dodatkowo uszkadza barierę ochronną. W ten sposób powstaje błędne koło choroby, w którym kolejne elementy wzajemnie się nasilają.

Uszkodzona bariera naskórkowa umożliwia także łatwiejszą penetrację alergenów oraz drobnoustrojów. Z tego powodu pacjenci z AZS częściej wykazują nadwrażliwość na różne czynniki środowiskowe, jednak nie oznacza to automatycznie, że choroba ma podłoże alergiczne. Atopowe zapalenie skóry nie jest alergią – choć alergia może współistnieć z AZS i wpływać na jego przebieg. Ponadto skóra większości pacjentów skolonizowana jest gronkowcem złocistym, co jednak nie powoduje zwykle objawów klinicznych i nie wymaga leczenia.

AZS a alergia – ważne rozróżnienie

W praktyce klinicznej kluczowe znaczenie mają objawy kliniczne, a nie same wyniki badań laboratoryjnych. Podwyższone stężenie swoistych IgE w badaniach krwi nie musi mieć istotnego znaczenia, jeśli nie koreluje z nasileniem zmian skórnych po ekspozycji na dany alergen. Znacznie większą wartość diagnostyczną mają testy skórne typu prick, które lepiej odzwierciedlają rzeczywistą reakcję organizmu.

Nie u każdego pacjenta z AZS stwierdza się alergię, a eliminowanie potencjalnych alergenów „na wszelki wypadek” może prowadzić do niepotrzebnych restrykcji dietetycznych i pogorszenia jakości życia. Decyzje terapeutyczne powinny zawsze opierać się na obserwacji związku pomiędzy ekspozycją na dany czynnik a objawami klinicznymi.

Infekcje i kolonizacja skóry

Uszkodzona bariera naskórkowa sprzyja kolonizacji drobnoustrojami. Ponad 90% pacjentów z atopowym zapaleniem skóry jest skolonizowanych przez gronkowca złocistego. Sama obecność tej bakterii na skórze nie jest równoznaczna z zakażeniem i nie stanowi wskazania do antybiotykoterapii. Leczenie przeciwbakteryjne powinno być wdrażane wyłącznie w przypadku klinicznych objawów nadkażenia.

W AZS istotnym problemem są również infekcje wirusowe, szczególnie zakażenie wirusem opryszczki, które w ciężkich przypadkach może prowadzić do rozwoju wyprysku Kaposiego. Tego typu powikłania wymagają pilnej interwencji, często hospitalizacji i leczenia ogólnoustrojowego.

Terapia podstawowa – emolienty jako fundament leczenia

Niezależnie od stopnia nasilenia choroby, podstawą leczenia atopowego zapalenia skóry jest odpowiednia pielęgnacja skóry, oparta na regularnym stosowaniu emolientów. Są to preparaty o specjalnie dobranym składzie, których zadaniem jest odbudowa bariery naskórkowej, nawilżenie skóry, zmniejszenie świądu i poprawa komfortu pacjenta.

Emolienty muszą być stosowane przez całe życie, nawet w okresach remisji choroby. Zalecane ilości są często zaskakująco duże – u osoby dorosłej może to być nawet 0,5 kg preparatu tygodniowo. Preparaty powinny być aplikowane na całe ciało, a nie tylko na obszary objęte zmianami skórnymi. Uzupełnieniem pielęgnacji mogą być kąpiele z dodatkiem podchlorynu sodu, które zmniejszają kolonizację bakteryjną skóry i łagodzą świąd.

Leczenie miejscowe – steroidy i inhibitory kalcyneuryny

W przypadku łagodnych i umiarkowanych postaci AZS stosuje się leczenie miejscowe. Glikokortykosteroidy działają szybko i skutecznie przeciwzapalnie, jednak ich stosowanie wymaga ostrożności. Nie powinny być aplikowane na wrażliwe okolice, takie jak twarz, ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym ścieńczenia skóry. Przełomem w dermatologii było wprowadzenie inhibitorów kalcyneuryny – takrolimusu i pimekrolimusu. Leki te nie powodują zaniku skóry i mogą być bezpiecznie stosowane na twarz, powieki oraz narządy płciowe. Mogą być używane długoterminowo, również w terapii podtrzymującej, co pozwala wydłużyć okresy remisji choroby. Charakterystycznym, przejściowym działaniem niepożądanym jest uczucie pieczenia, które można ograniczyć, przechowując preparat w lodówce.

Leczenie ogólne i nowoczesne terapie

W ciężkim atopowym zapaleniu skóry, gdy leczenie miejscowe okazuje się niewystarczające, stosuje się leczenie ogólne. Klasycznym lekiem o udowodnionej skuteczności jest cyklosporyna, która jako jedyna posiada rejestrację w AZS, jednakże tylko u osób dorosłych (mimo to, figuruje w rekomendacjach jako lek ogólny pierwszego wyboru i dla osób dorosłych i dzieci) Inne leki immunosupresyjne, takie jak metotreksat czy azatiopryna, są stosowane poza wskazaniami rejestracyjnymi. Obecnie pacjenci w Polsce mają również dostęp do nowoczesnych terapii w ramach programu lekowego B.124 finansowanego przez NFZ. Obejmuje on zarówno leki biologiczne, jak i terapie drobnocząsteczkowe. Wśród leków biologicznych znajdują się preparaty stosowane w iniekcjach, takie jak dupilumab, tralokinumab oraz lebrikizumab, różniące się mechanizmem działania i zakresem rejestracji wiekowej. Terapie drobnocząsteczkowe, takie jak inhibitory kinaz JAK, są podawane doustnie i charakteryzują się szerszym mechanizmem działania. Wybór konkretnego leczenia zależy od wieku pacjenta, nasilenia choroby, chorób współistniejących oraz preferencji dotyczących formy terapii.

Co przyniesie przyszłość?

Jednym z najnowszych kierunków rozwoju leczenia AZS jest celowanie bezpośrednio w mechanizmy odpowiedzialne za świąd. Przykładem jest nemolizumab – przeciwciało skierowane przeciwko receptorowi interleukiny 31, które wykazuje silne działanie przeciwświądowe i zostało już zarejestrowane w Europie [dostępność rynkowa do potwierdzenia].

Rozwój terapii sprawia, że atopowe zapalenie skóry coraz częściej można traktować jako chorobę przewlekłą, ale kontrolowaną. Kluczowe znaczenie ma jednak wczesne rozpoznanie, indywidualizacja leczenia oraz edukacja pacjenta, która pozwala lepiej zrozumieć mechanizmy choroby i realnie poprawić jakość życia.

O autorce

Julia Nowowiejska-Purpurowicz – specjalistka dermatologii i wenerologii, adiunkt, związana z leczeniem pacjentów z chorobami zapalnymi skóry, w tym łuszczycą i atopowym zapaleniem skóry. W swojej praktyce klinicznej koncentruje się na nowoczesnych terapiach, leczeniu biologicznym oraz opiece nad pacjentami z chorobami przewlekłymi i współistniejącymi. Autorka i współautorka publikacji naukowych oraz współredaktorka monografii poświęconej współchorobowości w łuszczycy. Prowadzi także działalność edukacyjną skierowaną do lekarzy i pacjentów.

Źródło: Artykuł powstał na podstawie wykładu dr hab. Julii Nowowiejska-Purpurowicz, specjalistki dermatologii i wenerologii.

Październikowa lista refundacyjna Ministerstwa Zdrowia przynosi ważną zmianę dla pacjentów z chorobami przewlekłymi o podłożu zapalnym i autoimmunologicznym. Do refundacji wprowadzono infliksymab w nowoczesnej formie podskórnej. Dotychczas lek ten był dostępny jedynie w postaci dożylnej, wymagającej hospitalizacji lub wizyty w ośrodku infuzyjnym. Nowa opcja terapeutyczna może znacząco poprawić komfort pacjentów, a także odciążyć system ochrony zdrowia.
Infliksymab to lek biologiczny należący do grupy inhibitorów TNF-α. Od lat stosowany jest w terapii chorób o podłożu zapalnym, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, łuszczycowe zapalenie stawów, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa czy łuszczyca plackowata. Skuteczność infliksymabu w tych wskazaniach jest dobrze udokumentowana, a w wielu przypadkach stanowi on podstawę leczenia biologicznego.

Nowością na liście refundacyjnej od 1 października 2025 roku jest podskórna forma leku (Remsima s.c.). Oznacza to, że pacjenci – po kwalifikacji lekarskiej – będą mogli przyjmować lek w sposób mniej uciążliwy, bez konieczności cyklicznych wizyt w szpitalu.

Wygoda dla pacjentów i odciążenie systemu

Dotychczas leczenie infliksymabem wiązało się z koniecznością odbywania wizyt w ośrodku infuzyjnym, co było czasochłonne i często stanowiło dodatkową barierę dla pacjentów z mniejszych miejscowości. Podskórna postać leku pozwala na większą elastyczność – w wielu przypadkach podanie może odbywać się samodzielnie w domu lub w warunkach ambulatoryjnych.

Zmiana ma również znaczenie systemowe. Mniejsza liczba wizyt infuzyjnych oznacza odciążenie personelu medycznego i infrastruktury szpitalnej, co pozwala lepiej wykorzystać zasoby ochrony zdrowia. To szczególnie istotne w sytuacji, gdy kolejki do terapii biologicznych i presja na oddziały reumatologiczne czy gastroenterologiczne stale rosną.

Refundacja i kryteria dostępu

Resort zdrowia poinformował, że infliksymab podskórny zostanie objęty refundacją we wskazaniach, w których lek już był stosowany w postaci dożylnej – obejmie to m.in. reumatoidalne i łuszczycowe zapalenie stawów, choroby zapalne jelit, łuszczycę czy zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Szczegółowe kryteria włączenia i sposób realizacji świadczeń zostaną doprecyzowane w programach lekowych. Pytania pozostają jednak otwarte: czy wszyscy pacjenci stosujący obecnie infliksymab dożylny będą mogli przejść na formę podskórną, czy będzie to rozwiązanie dostępne przede wszystkim dla nowych chorych?

Podskórna forma infliksymabu to przykład, jak farmakoterapia ewoluuje w stronę rozwiązań bardziej przyjaznych pacjentowi. Zmniejszenie konieczności hospitalizacji, ułatwienie dostępu i potencjalne zwiększenie przestrzegania zaleceń terapeutycznych to realne korzyści płynące z tej zmiany.

Jednocześnie eksperci podkreślają konieczność monitorowania skuteczności i bezpieczeństwa nowej formy podawania, aby w praktyce klinicznej potwierdzić jej równorzędność z dotychczasowym leczeniem dożylnym.

Źródło: MZ

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to choroba, która często kojarzona jest jedynie z suchą skórą, swędzeniem i stosowaniem kosmetyków emolientowych. Tymczasem, jak wyjaśnia dr n. med. Piotr Sobolewski z Kliniki Dermatologii PIM MSWiA w Warszawie, skuteczne leczenie AZS wymaga podejścia wielotorowego — łączącego pielęgnację, terapię miejscową i ogólnoustrojową, a także modyfikację stylu życia.
Najważniejszym elementem leczenia AZS jest codzienna pielęgnacja skóry. Emolienty — kremy, maści nawilżające — powinny być stosowane regularnie, co najmniej dwa razy dziennie oraz zawsze po kąpieli. Odbudowa bariery skórnej zmniejsza suchość i swędzenie, a także redukuje liczbę zaostrzeń choroby. Unikanie czynników drażniących, takich jak gorące kąpiele, mydła z zapachem czy kosmetyki z barwnikami, to kolejne kluczowe zalecenia.

Przejście do terapii ogólnoustrojowej i innowacji

Gdy leczenie miejscowe staje się niewystarczające, AZS wymaga leczenia systemowego. W cięższych przypadkach stosuje się leki takie jak cyklosporyna A, metotreksat, azatiopryna czy mykofenolan mofetylu. Fototerapia (np. NB-UVB, UVA1) służy jako ważne uzupełnienie terapii.

Coraz większe znaczenie mają nowoczesne terapie biologiczne oraz inhibitory kinaz JAK. W Polsce w ramach programu lekowego B.124 dostępne są m.in. dupilumab (również dla dzieci od 6. miesiąca życia), tralokinumab, lebrikizumab, oraz inhibitory JAK: upadacytynib, abrocitinib i barycytynib. Terapie te przynoszą zauważalną poprawę już po kilku tygodniach stosowania — zwłaszcza w redukcji świądu, który dla wielu pacjentów jest najbardziej uciążliwym objawem.

Styl życia i czynniki psychospołeczne

Dr Sobolewski zwraca uwagę, że AZS to nie tylko problem skóry. Stres psychiczny, zaburzenia snu, dyskomfort społeczny — to rzeczywistości osób z AZS, które często pozostają pomijane. Stres może prowokować zaostrzenia, osłabiać barierę skórną i pogarszać stan zapalny. W terapii kompleksowej istotna jest więc edukacja pacjentów, wsparcie psychologiczne, techniki redukcji stresu oraz modyfikacje związane z odżywianiem i codzienną higieną.

„Kremy nie wystarczą” — to przesłanie, które dr Piotr Sobolewski jasno formułuje. Atopowe zapalenie skóry wymaga kompleksowego, wieloaspektowego podejścia: codziennej pielęgnacji, terapii miejscowej i ogólnoustrojowej, oraz uwzględnienia stylu życia pacjenta. Nowoczesne leki biologiczne i inhibitory JAK dają realną nadzieję dla osób z cięższym AZS, szczególnie na szybkie złagodzenie świądu i ograniczenie zaostrzeń. Edukacja, wsparcie psychiczne i eliminowanie czynników drażniących to elementy, bez których leczenie nie będzie w pełni skuteczne.

Pacjenci i lekarze powinni wiedzieć, że istnieje szeroki wachlarz opcji terapeutycznych – i że najlepsze efekty osiąga się, gdy te opcje są łączone.

Źródło: PIM MSWiA